[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"dispatch-exceptions":3,"product-aod-9604-5mg":6,"upcoming-aod-9604-5mg":14,"variants-aod-9604-5mg":199,"molecule-voisine-efd5fc08-fe01-4a29-94fd-fdb95824f046":14,"sub-plans-lab-efd5fc08-fe01-4a29-94fd-fdb95824f046":207,"bought-together-efd5fc08-fe01-4a29-94fd-fdb95824f046":226,"accessory-cross-sell":262},{"skip":4,"extra":5},[],[],{"id":7,"name":8,"dosage":9,"category":10,"description":11,"price":12,"stock":13,"sale_price":14,"is_on_sale":15,"purity":16,"image":17,"tags":18,"created_at":23,"updated_at":24,"name_i18n":25,"description_i18n":26,"category_i18n":34,"coa_url":38,"cas_number":39,"sequence":40,"molecular_weight":41,"molecular_formula":42,"storage_conditions":43,"physical_form":44,"solubility":45,"bulk_pricing":46,"slug":52,"packaging_image":53,"tags_i18n":54,"scale_image":14,"market_price":68,"popularity_rank":69,"popularity_score":70,"restock_expected":71,"brand":72,"active":71,"featured":15,"in_stock":71,"compare_at_price":14,"short_description":73,"difficulty":14,"pieces_count":14,"assembly_time":14,"dimensions":14,"weight_grams":14,"tier":14,"currency":74,"image_url":14,"images":14,"equivalent_id":75,"seo_content":76,"is_mix":15,"max_accessory_qty_per_peptide":48,"restock_eta":196,"reconstitution":197,"schema_dose_url":198},"efd5fc08-fe01-4a29-94fd-fdb95824f046","AOD-9604","5mg","Perte de poids","L'anti-graisse chirurgical. Fragment 176-191 de la GH humaine, AOD-9604 cible exclusivement la lipolyse — sans toucher à la masse maigre, sans IGF-1, sans effet sur la glycémie. Brûlez le gras pur. Le scalpel anti-adipeux, testé chez l'humain dans plusieurs essais cliniques.",40,11,null,false,99.72,"https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/product-images/products/aod-9604-5mg-1776694214088.png",[19,20,21,22],"fragment-hgh","lipolyse","perte-de-poids","metabolisme","2026-04-20T14:04:17.809751+00:00","2026-10-01T13:37:10.896323+00:00",{"de":8,"en":8,"es":8},{"de":27,"en":28,"es":29,"shortDe":30,"shortEn":31,"shortEs":32,"shortFr":33},"Der chirurgische Fettkiller. Fragment 176-191 des menschlichen GH: AOD-9604 zielt ausschließlich auf die Lipolyse, ohne die Magermasse anzutasten, ohne IGF-1, ohne Einfluss auf den Blutzucker. Verbrennen Sie reines Fett. Das Anti-Fett-Skalpell, in mehreren klinischen Studien am Menschen getestet.","The surgical fat-killer. Fragment 176-191 of human GH, AOD-9604 targets lipolysis exclusively — no lean-mass loss, no IGF-1, no effect on blood sugar. Burn pure fat. The anti-fat scalpel, tested in humans across several clinical trials.","El antigrasa quirúrgico. Fragmento 176-191 de la GH humana, AOD-9604 ataca exclusivamente la lipólisis — sin tocar la masa magra, sin IGF-1, sin efecto sobre la glucemia. Queme grasa pura. El bisturí antiadiposo, probado en humanos en varios ensayos clínicos.","Verbrennen Sie das Fett, nicht die Masse.","The anti-fat scalpel. Burn fat. Not lean mass. Not IGF-1. Not glucose. Order before stockout.","Queme la grasa, no la masa.","Le scalpel anti-graisse. Brûlez le gras. Pas la masse. Pas l'IGF-1. Pas la glycémie. Commandez avant rupture.",{"de":35,"en":36,"es":37,"fr":10},"Gewichtsverlust","Weight Loss","Pérdida de Peso","https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/coa/aod-9604-5mg.jpg","221231-10-3","YLRIVQCRSVEGSCGF","1815.03 g/mol","C78H123N23O23S2","-20°C (lyophilisé), +4°C après reconstitution","Poudre lyophilisée blanche","Eau bactériostatique, NaCl 0.9%, acide acétique 0.1%",[47,50],{"quantity":48,"discount_percent":49},3,5,{"quantity":49,"discount_percent":51},10,"aod-9604-5mg","https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/product-images/packaging/packaging-aod-9604-1781357360369.webp",{"de":55,"en":58,"es":63},[19,20,56,57],"gewichtsverlust","stoffwechsel",[59,60,61,62],"hgh-fragment","lipolysis","weight-loss","metabolism",[64,65,66,67],"fragmento-hgh","lipolisis","perdida-de-peso","metabolismo",80,4,0,true,"lab","Brûlez le gras, pas la masse.","EUR","515d7c36-3032-4cbb-852a-dba7b8e72eb5",{"faqs":77,"intro":150,"model":155,"metaSeo":156,"storage":165,"studies":170,"mechanism":175,"protocols":180,"wordCount":185,"comparison":190,"generatedAt":195},[78,87,96,105,114,123,132,141],{"answer_de":79,"answer_en":80,"answer_es":81,"answer_fr":82,"question_de":83,"question_en":84,"question_es":85,"question_fr":86},"Weil das wissenschaftlich begründet ist. Die Arbeiten von Ng und Borstein (1978-1990) haben gezeigt, dass die verschiedenen biologischen Aktivitäten der vollständigen hGH (Lipolyse, IGF-1-Anabolismus, hyperglykämische Effekte) in unterschiedlichen Proteindomänen liegen. Das Fragment 176-191 (AOD-9604) bündelt **ausschließlich die lipolytische Aktivität**, ohne die anabolen Wege zu rekrutieren (kein IGF-1-Anstieg) und ohne hyperglykämische Wirkung (keine anti-insulinäre Aktivität). Diese Selektivität wurde in humaner Phase II bestätigt (Ng 2008): kein Anstieg des Plasma-IGF-1, keine Glukoseintoleranz, keine Wasserretention — im klaren Kontrast zum Profil rekombinanter GH.","Because it is scientifically grounded. The work of Ng and Borstein (1978-1990) demonstrated that the different biological activities of full hGH (lipolysis, IGF-1 anabolism, hyperglycemic effects) reside in distinct protein domains. The 176-191 fragment (AOD-9604) concentrates **only lipolytic activity** without recruiting anabolic pathways (no IGF-1 elevation) or hyperglycemic pathways (no anti-insulin effect). This selectivity was verified in human phase II (Ng 2008): no plasma IGF-1 elevation, no glucose intolerance, no water retention — contrasting with the recombinant GH profile.","Porque tiene base científica. Los trabajos de Ng y Borstein (1978-1990) demostraron que las distintas actividades biológicas de la hGH completa (lipólisis, anabolismo IGF-1, efectos hiperglucemiantes) residen en dominios proteicos diferenciados. El fragmento 176-191 (AOD-9604) concentra **únicamente la actividad lipolítica** sin reclutar las vías anabólicas (sin elevación de IGF-1) ni las hiperglucemiantes (sin efecto antiinsulínico). Esta selectividad se verificó en fase II humana (Ng 2008): sin elevación de IGF-1 plasmático, sin intolerancia a la glucosa, sin retención hídrica, en contraste con el perfil de la GH recombinante.","Parce que c'est scientifiquement fondé. Les travaux de Ng et Borstein (1978-1990) ont démontré que les différentes activités biologiques de la hGH entière (lipolyse, anabolisme IGF-1, effets hyperglycémiants) résident dans des domaines protéiques distincts. Le fragment 176-191 (AOD-9604) concentre **uniquement l'activité lipolytique** sans recruter les voies anaboliques (pas d'élévation d'IGF-1) ni hyperglycémiantes (pas d'effet anti-insulinique). Cette sélectivité a été vérifiée en phase II humaine (Ng 2008) : pas d'élévation IGF-1 plasmatique, pas d'intolérance glucidique, pas de rétention hydrique, contrastant avec le profil de la GH recombinante.","Warum gilt AOD-9604 als \"GH ohne die Nebenwirkungen\"?","Why is AOD-9604 described as \"GH without the side effects\"?","¿Por qué se presenta AOD-9604 como una \"GH sin los efectos secundarios\"?","Pourquoi AOD-9604 est-il présenté comme une \"GH sans les effets secondaires\" ?",{"answer_de":88,"answer_en":89,"answer_es":90,"answer_fr":91,"question_de":92,"question_en":93,"question_es":94,"question_fr":95},"Differenziert betrachtet. Die orale Phase-IIb-Studie Ng 2008 konnte keine klinisch signifikante Gewichtsreduktion gegenüber Placebo zeigen, doch **mehrere Erklärungsfaktoren liegen vor**: (1) der orale Weg hat eine begrenzte Bioverfügbarkeit (Peptidabbau durch gastrointestinale Proteasen), (2) die oralen Dosen hätten für SC-Äquivalenz erheblich höher liegen müssen, (3) die robusten präklinischen Signale an der ob/ob-Maus wurden beim Menschen nie in adäquater Dosis-Wirkungs-Stärke subkutan repliziert. Eine klinische Studie mit subkutaner Gabe in adäquater Dosierung wurde nie durchgeführt. Der direkte lipolytische Effekt an isolierten humanen Adipozyten bleibt in vitro belegt.","Nuance. The Ng 2008 oral phase IIb trial did not demonstrate clinically significant weight reduction vs placebo, but **several explanatory factors exist**: (1) the oral route has limited bioavailability (peptide degraded by gastrointestinal proteases), (2) SC-equivalent oral doses would have had to be considerably higher, (3) preclinical signals in ob/ob mice were robust but have not been replicated at adequate dose-potency in humans SC. No subcutaneous clinical trial at adequate doses has been conducted. The direct lipolytic effect on isolated human adipocytes remains demonstrated in vitro.","Matiz. El ensayo oral de fase IIb Ng 2008 no demostró una reducción ponderal clínicamente significativa frente a placebo, pero **existen varios factores explicativos**: (1) la vía oral tiene una biodisponibilidad limitada (péptido degradado por proteasas gastrointestinales), (2) las dosis orales equivalentes a las SC habrían tenido que ser mucho más altas, (3) las señales preclínicas en ratón ob/ob eran robustas pero no se replicaron a dosis-potencia adecuada en humanos por vía SC. No se ha realizado ningún ensayo clínico por vía subcutánea a dosis adecuadas. El efecto lipolítico directo sobre adipocitos humanos aislados sigue demostrado in vitro.","Nuance. L'essai phase IIb oral Ng 2008 n'a pas démontré de réduction pondérale cliniquement significative vs placebo, mais **plusieurs facteurs explicatifs existent** : (1) la voie orale à une biodisponibilité limitée (peptide dégradé par protéases gastro-intestinales), (2) les doses orales équivalentes SC auraient dû être considérablement plus élevées, (3) les signaux précliniques sur souris ob/ob étaient robustes mais n'ont pas été répliques à dose-puissance adéquate chez l'humain en SC. Aucun essai clinique en voie sous-cutanée à doses adéquates n'a été conduit. L'effet lipolytique direct sur adipocytes isolés humains reste démontré in vitro.","Die Phase-IIb-Studie ist gescheitert: heißt das, AOD-9604 wirkt nicht?","The phase IIb trial failed: does that mean AOD-9604 doesn't work?","El ensayo de fase IIb fracasó: ¿significa eso que AOD-9604 no funciona?","L'essai de phase IIb a échoué : cela signifie-t-il que AOD-9604 ne marche pas ?",{"answer_de":97,"answer_en":98,"answer_es":99,"answer_fr":100,"question_de":101,"question_en":102,"question_es":103,"question_fr":104},"Nein. Das ist sogar einer der zentralen Unterschiede des Moleküls: **AOD-9604 erhöht das Plasma-IGF-1 nicht**, was in den Phase-I- und Phase-II-Studien von Metabolic Pharmaceuticals überprüft wurde (Ng 2003, Ng 2008). Das Fragment 176-191 rekrutiert den hepatischen GH-Rezeptor (GHR) nicht und löst die Achse JAK2/STAT5/IGF-1 nicht aus. Genau dieses Ausbleiben des IGF-1-Anstiegs erlaubt es AOD-9604, den regulatorischen Beschränkungen für GH-Sekretagoga zu entgehen, und führte 2014 in den USA zum self-affirmed GRAS-Status.","No. This is in fact one of the major differentiation points of the molecule: **AOD-9604 does not elevate plasma IGF-1**, which was verified in Metabolic Pharmaceuticals phase I and II trials (Ng 2003, Ng 2008). The 176-191 fragment does not recruit the hepatic GH receptor (GHR) and does not trigger the JAK2/STAT5/IGF-1 axis. This absence of IGF-1 elevation is what allows AOD-9604 to escape regulatory restrictions on GH secretagogues and obtained self-affirmed GRAS status in the US in 2014.","No. Es incluso uno de los puntos de diferenciación mayores de la molécula: **AOD-9604 no eleva el IGF-1 plasmático**, algo verificado en los ensayos de fase I y II de Metabolic Pharmaceuticals (Ng 2003, Ng 2008). El fragmento 176-191 no recluta el receptor de GH (GHR) hepático y no activa el eje JAK2/STAT5/IGF-1. Esa ausencia de elevación de IGF-1 es lo que permite a AOD-9604 escapar de las restricciones regulatorias sobre los secretagogos de GH y haber obtenido un estatus GRAS self-affirmed en EE. UU. en 2014.","Non. C'est même un des points de différenciation majeurs de la molécule : **AOD-9604 n'élève pas l'IGF-1 plasmatique**, ce qui a été vérifié dans les essais phase I et II Metabolic Pharmaceuticals (Ng 2003, Ng 2008). Le fragment 176-191 ne recrute pas le récepteur GH (GHR) hépatique et ne déclenche pas l'axe JAK2/STAT5/IGF-1. Cette absence d'élévation IGF-1 est ce qui permet à AOD-9604 d'échapper aux restrictions réglementaires sur les GH sécrétagogues et d'avoir obtenu un statut GRAS self-affirmed aux USA en 2014.","Erhöht AOD-9604 das IGF-1 wie rekombinante GH oder Tesamorelin?","Does AOD-9604 raise IGF-1 like recombinant GH or Tesamorelin?","¿AOD-9604 eleva el IGF-1 como la GH recombinante o Tesamorelin?","AOD-9604 élève-t-il l'IGF-1 comme la GH recombinante ou Tesamorelin ?",{"answer_de":106,"answer_en":107,"answer_es":108,"answer_fr":109,"question_de":110,"question_en":111,"question_es":112,"question_fr":113},"Ja, die Mechanismen sind komplementär und orthogonal: Ein GH-Sekretagogum wirkt zentral (Hypothalamus + Hypophyse) und verstärkt die endogene pulsatile Sekretion von GH + IGF-1, während AOD-9604 peripher am Adipozyten über ADRB3 + Beta-Oxidation wirkt. Diese Kombination wird in der grauen Literatur für Protokolle zur Körperrekomposition berichtet (direkte adipozytäre Lipolyse + indirekter muskulärer IGF-1-Anabolismus). Eine pharmakokinetische Interaktion ist nicht dokumentiert. Strikt RUO, keine vergleichende klinische Studie am Menschen.","Yes, the mechanisms are complementary and orthogonal: a GH secretagogue acts centrally (hypothalamus + pituitary) to amplify endogenous pulsatile GH + IGF-1 secretion, while AOD-9604 acts peripherally on the adipocyte via ADRB3 + beta-oxidation. This combination is reported in gray literature for body recomposition protocols (direct adipocyte lipolysis + indirect IGF-1 muscle anabolism). No pharmacokinetic interaction documented. Strictly RUO use, no comparative human clinical trial.","Sí, los mecanismos son complementarios y ortogonales: un secretagogo de GH actúa centralmente (hipotálamo + hipófisis) para amplificar la secreción endógena pulsátil de GH + IGF-1, mientras que AOD-9604 actúa periféricamente sobre el adipocito vía ADRB3 + beta-oxidación. Esta combinación se reporta en literatura gris para protocolos de recomposición corporal (lipólisis adipocitaria directa + anabolismo muscular IGF-1 indirecto). No se documenta ninguna interacción farmacocinética. Uso estrictamente RUO, sin ensayo clínico humano comparativo.","Oui, les mécanismes sont complémentaires et orthogonaux : un sécrétagogue GH agit centralement (hypothalamus + hypophyse) pour amplifier la sécrétion endogène pulsatile de GH + IGF-1, tandis qu'AOD-9604 agit périphériquement sur l'adipocyte via ADRB3 + beta-oxydation. Cette combinaison est rapportée en littérature grise pour les protocoles de recomposition corporelle (lipolyse adipocytaire directe + anabolisme musculaire IGF-1 indirect). Aucune interaction pharmacocinétique n'est documentée. Usage strictement RUO, aucun essai clinique humain comparatif.","Lässt sich AOD-9604 mit einem GH-Sekretagogum (CJC-1295 + Ipamorelin) kombinieren?","Can AOD-9604 be combined with a GH secretagogue (CJC-1295 + Ipamorelin)?","¿Se puede combinar AOD-9604 con un secretagogo de GH (CJC-1295 + Ipamorelin)?","Peut-on combiner AOD-9604 avec un sécrétagogue GH (CJC-1295 + Ipamorelin) ?",{"answer_de":115,"answer_en":116,"answer_es":117,"answer_fr":118,"question_de":119,"question_en":120,"question_es":121,"question_fr":122},"In der RUO-Forschungspraxis ist **der orale Weg zu vermeiden**, trotz der Phase-IIb-Versuche von Metabolic. Die orale Bioverfügbarkeit ist gering (Abbau durch gastrointestinale Proteasen, trotz des stabilisierenden N-terminalen Tyrosins). Die in der Forschung nutzbaren Protokolle verwenden **ausschließlich den subkutanen Weg**, der eine Bioverfügbarkeit > 80% und eine reproduzierbare Pharmakokinetik bietet (Plasmahalbwertszeit rund 30 min). Der GRAS-Lebensmittelstatus von 2014 betrifft topische dermokosmetische Anwendungen und bestimmte niedrig dosierte Nahrungsergänzungsmittel, nicht den systemischen lipolytischen Einsatz.","In RUO research practice.**the oral route is to be avoided** despite the Metabolic phase IIb attempts. Oral bioavailability is low (degradation by gastrointestinal proteases despite the stabilizing N-terminal tyrosine). Useful research protocols use **exclusively the subcutaneous route**, which offers >80% bioavailability and reproducible pharmacokinetics (plasma half-life approximately 30 min). The 2014 dietary GRAS status concerns topical dermocosmetic uses and some low-dose dietary supplements, not systemic lipolytic use.","En la práctica de investigación RUO, **la vía oral debe evitarse** pese a los intentos de fase IIb de Metabolic. La biodisponibilidad oral es baja (degradación por las proteasas gastrointestinales pese a la tirosina N-terminal estabilizadora). Los protocolos útiles en investigación usan **exclusivamente la vía subcutánea**, que ofrece una biodisponibilidad > 80% y una farmacocinética reproducible (semivida plasmática de unos 30 min). El estatus GRAS alimentario de 2014 se refiere a usos dermocosméticos tópicos y a ciertos complementos alimenticios a dosis baja, no a un uso lipolítico sistémico.","En pratique recherche RUO.**la voie orale est à éviter** malgré les tentatives phase IIb Metabolic. La biodisponibilité orale est faible (dégradation par les protéases gastro-intestinales malgré la tyrosine N-terminale stabilisatrice). Les protocoles utiles en recherche utilisent **exclusivement la voie sous-cutanée**, qui offre une biodisponibilité > 80% et une pharmacocinétique reproductible (demi-vie plasmatique environ 30 min). Le status GRAS alimentaire 2014 concerne des usages dermocosmétiques topiques et certains compléments alimentaires à faible dose, pas un usage lipolytique systémique.","Kann AOD-9604 oral eingenommen werden?","Can AOD-9604 be taken orally?","¿Puede tomarse AOD-9604 por vía oral?","AOD-9604 peut-il être pris oralement ?",{"answer_de":124,"answer_en":125,"answer_es":126,"answer_fr":127,"question_de":128,"question_en":129,"question_es":130,"question_fr":131},"Ja, aber im Wesentlichen präklinisch dokumentiert. Die Arbeiten von Kwak (Tissue Eng Regen Med 2015) und Kim (2020) zeigten, dass AOD-9604 die Synthese von Glykosaminoglykanen durch humane Chondrozyten in Kultur stimuliert und die IL-1beta-induzierte MMP-13-Expression in murinen Arthrosemodellen senkt. Aus diesem Weg entstanden ein Phosphagenics-Programm (transdermale AOD-9604-Creme) sowie laufende klinische Studien in Australien und Korea. **Bis heute validiert keine klinische Zulassung die Indikation Arthrose**, doch das präklinische Signal ist robust genug, um die weitere Forschung zu rechtfertigen.","Yes, but documented mainly at the preclinical level. Kwak (Tissue Eng Regen Med 2015) and Kim (2020) showed AOD-9604 stimulates glycosaminoglycan synthesis by human chondrocytes in culture and reduces IL-1beta-induced MMP-13 expression in murine osteoarthritis models. This pathway gave rise to a Phosphagenics program (transdermal AOD-9604 cream) and ongoing Australian / Korean clinical trials. **No clinical approval validates the osteoarthritis indication to date**, but the preclinical signal is robust enough to justify continued research.","Sí, pero documentado esencialmente a nivel preclínico. Los trabajos de Kwak (Tissue Eng Regen Med 2015) y Kim (2020) mostraron que AOD-9604 estimula la síntesis de glicosaminoglicanos por los condrocitos humanos en cultivo y reduce la expresión de MMP-13 inducida por IL-1beta en los modelos de artrosis murina. Esta vía dio lugar a un programa Phosphagenics (crema transdérmica de AOD-9604) y a ensayos clínicos australianos y coreanos en curso. **Ninguna aprobación clínica valida hoy la indicación de artrosis**, pero la señal preclínica es lo bastante robusta como para justificar que la investigación continúe.","Oui, mais documenté essentiellement au niveau préclinique. Les travaux de Kwak (Tissue Eng Regen Med 2015) et Kim (2020) ont montré qu'AOD-9604 stimule la synthèse de glycosaminoglycanes par les chondrocytes humains en culture et réduit l'expression IL-1beta-induced de MMP-13 dans les modèles d'ostéoarthrose murine. Cette voie a donné naissance à un programme Phosphagenics (crème transdermique AOD-9604) et à des essais cliniques australiens / coréens en cours. **Aucune approbation clinique ne valide l'indication arthrose à ce jour**, mais le signal préclinique est suffisamment robuste pour justifier la poursuite de la recherche.","Ist der chondroprotektive Effekt bei Arthrose real?","Is the chondroprotective effect on osteoarthritis real?","¿El efecto condroprotector sobre la artrosis es real?","L'effet chondroprotecteur sur l'ostéoarthrose est-il réel ?",{"answer_de":133,"answer_en":134,"answer_es":135,"answer_fr":136,"question_de":137,"question_en":138,"question_es":139,"question_fr":140},"Theoretische Gegenanzeigen, abgeleitet aus den Phase-II-Daten von Metabolic: **Schwangerschaft und Stillzeit** (keine Reproduktionsdaten), **Überempfindlichkeit gegen das Peptid oder die Hilfsstoffe**, **Kinder und Jugendliche** (keine pädiatrischen Daten). Zusätzliche Vorsichtsmaßnahmen: aktive endokrine Erkrankung (auch wenn in Phase II weder IGF-1- noch Glukoseeffekte dokumentiert wurden), gleichzeitige Behandlung mit starken Lipolytika (Clenbuterol, Ephedrin — Risiko einer beta-adrenergen Potenzierung ohne Sicherheitsdaten). Minimale klinische Überwachung: Gewicht, Körperzusammensetzung (DXA oder Bioimpedanz), Lipidmarker (Triglyceride, HDL, LDL), Nüchternglukose vor und nach dem Zyklus.","Theoretical contraindications established by extrapolation from Metabolic phase II data: **pregnancy and breastfeeding** (no reproductive data).**hypersensitivity to the peptide or excipients**.**children and adolescents** (no pediatric data). Additional precautions: active endocrine pathology (although no IGF-1 or glycemic effect is documented in phase II), concomitant treatment with powerful lipolytic agents (clenbuterol, ephedrine — risk of beta-adrenergic potentiation without safety data). Minimum clinical monitoring: weight, body composition (DXA or bioimpedance), lipid markers (triglycerides, HDL, LDL), fasting glucose before/after cycle.","Contraindicaciones teóricas establecidas por extrapolación de los datos de fase II de Metabolic: **embarazo y lactancia** (sin datos de reproducción), **hipersensibilidad al péptido o a los excipientes**, **niños y adolescentes** (sin datos pediátricos). Precauciones adicionales: patología endocrina activa (aunque no se documente ningún efecto sobre IGF-1 ni glucemia en fase II), tratamiento concomitante con agentes lipolíticos potentes (clenbuterol, efedrina: riesgo de potenciación beta-adrenérgica sin datos de seguridad). Vigilancia clínica mínima: peso, composición corporal (DXA o impedanciometría), marcadores lipídicos (triglicéridos, HDL, LDL) y glucemia en ayunas antes y después del ciclo.","Contre-indications théoriques établies par extrapolation des données phase II Metabolic : **grossesse et allaitement** (aucune donnée de reproduction).**hypersensibilité au peptide ou aux excipients**.**enfant et adolescent** (pas de données pédiatriques). Précautions additionnelles : pathologie endocrine active (bien qu'aucun effet IGF-1 ou glycémique ne soit documenté en phase II), traitement concomitant par agents lipolytiques puissants (clenbuterol, éphédrine — risque de potentialisation beta-adrénergique sans données de sécurité). Surveillance clinique minimale : poids, composition corporelle (DXA ou impédancemétrie), marqueurs lipidiques (triglycérides, HDL, LDL), glycémie à jeun avant/après cycle.","Welche Gegenanzeigen und Vorsichtsmaßnahmen gelten?","What are the contraindications and precautions?","¿Cuáles son las contraindicaciones y precauciones?","Quelles sont les contre-indications et précautions ?",{"answer_de":142,"answer_en":143,"answer_es":144,"answer_fr":145,"question_de":146,"question_en":147,"question_es":148,"question_fr":149},"Die Phase-II-Daten von Metabolic Pharmaceuticals zeigen, dass ein messbares Signal an der abdominalen Fettmasse **frühestens nach 8-12 Wochen** täglichem Protokoll auftritt. Die Phase-IIa-Studien berichten nach 12 Wochen eine Reduktion der Gesamtfettmasse um 2-3% per DXA gegenüber Placebo. **Über 4-6 Wochen ist kein spektakulärer Effekt zu erwarten**: AOD-9604 ist ein sanftes, progressives Lipolytikum, kein Wirkstoff für schnellen Verlust. Die maximale Wirksamkeit in RUO-Protokollen setzt die Kombination aus **12-Wochen-Protokoll + moderatem Kaloriendefizit + regelmäßiger körperlicher Aktivität** voraus; sonst wird der direkte lipolytische Effekt durch die Energiehomöostase kompensiert.","Metabolic Pharmaceuticals phase II data show a measurable signal on abdominal fat mass appears **at minimum 8-12 weeks** of daily protocol. Phase IIa trials report a 2-3% reduction of total fat mass by DXA at 12 weeks vs placebo. **No spectacular effect is expected over 4-6 weeks**: AOD-9604 is a mild and progressive lipolytic agent, not a rapid weight-loss drug. Maximum efficacy in RUO protocols assumes the combination of **12-week protocol + moderate caloric deficit + regular physical activity**, without which the direct lipolytic effect is compensated by energy homeostasis.","Los datos de fase II de Metabolic Pharmaceuticals muestran que una señal medible sobre la masa grasa abdominal aparece **como mínimo a las 8-12 semanas** de protocolo diario. Los ensayos de fase IIa reportan una reducción del 2-3% de la masa grasa total por DXA a 12 semanas frente a placebo. **No se espera ningún efecto espectacular en 4-6 semanas**: AOD-9604 es un lipolítico suave y progresivo, no un agente de pérdida rápida. La eficacia máxima en los protocolos RUO supone la asociación **protocolo de 12 semanas + déficit calórico moderado + actividad física regular**, sin la cual el efecto lipolítico directo queda compensado por la homeostasis energética.","Les données phase II Metabolic Pharmaceuticals montrent qu'un signal mesurable sur la masse grasse abdominale apparaît **au minimum à 8-12 semaines** de protocole quotidien. Les essais phase IIa rapportent une réduction de 2-3% de la masse grasse totale par DXA à 12 semaines vs placebo. **Aucun effet spectaculaire n'est attendu sur 4-6 semaines** : AOD-9604 est un lipolytique doux et progressif, non un agent de perte rapide. L'efficacité maximale dans les protocoles RUO suppose l'association **protocole de 12 semaines + déficit calorique modéré + activité physique régulière**, sans quoi l'effet lipolytique direct est compensé par la homéostasie énergétique.","Wie lange dauert es, bis sich ein Effekt auf die Körperzusammensetzung zeigt?","How long does it take to see an effect on body composition?","¿Cuánto tiempo hace falta para ver un efecto sobre la composición corporal?","Combien de temps faut-il pour voir un effet sur la composition corporelle ?",{"de":151,"en":152,"es":153,"fr":154},"**AOD-9604** (Anti-Obesity Drug 9604) ist ein synthetisches Hexadekapeptid aus **16 Aminosäuren**, das dem **C-terminalen Fragment 176-191 des humanen Wachstumshormons (hGH)** entspricht, ergänzt um ein zusätzliches Tyrosin am N-Terminus zur Verbesserung von Stabilität und Bioverfügbarkeit. Die Sequenz lautet Tyr-Leu-Arg-Ile-Val-Gln-Cys-Arg-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe (1817,12 Da), mit einer intramolekularen Disulfidbrücke Cys7-Cys14. Entwickelt in den 1990er-Jahren vom Team um **Frank Ng am Howard Florey Institute in Melbourne (Australien)**, klinisch weiterentwickelt von **Metabolic Pharmaceuticals** bis in die Phase IIb zur Indikation Adipositas, ist AOD-9604 eines der ersten gelungenen Beispiele einer **pharmakologischen Entkopplung** zwischen der lipolytischen Wirkung der GH und ihren unerwünschten anabolen bzw. hyperglykämischen Effekten.\n\nDas Grundprinzip beruht auf der Hypothese von Wallis und Heap (1968), präzisiert durch Ng und Borstein (1993): **Die verschiedenen biologischen Aktivitäten der hGH sind an unterschiedliche Proteindomänen gebunden**. Das vollständige Wachstumshormon aus 191 Aminosäuren konzentriert die reine lipolytische Aktivität (Mobilisierung gespeicherter Triglyceride, Oxidation von Fettsäuren) in seinem C-terminalen Fragment, während die hyperglykämischen, anti-insulinären und muskelanabolen Eigenschaften in anderen Regionen des Moleküls liegen. Nur dieses lipolytische Fragment zu synthetisieren bedeutet also, **den schlankmachenden Effekt der GH ohne ihre metabolischen und anabolen Begleiteffekte zu erhalten**.\n\nKlinische Einordnung: AOD-9604 durchlief ein vollständiges Entwicklungsprogramm (Metabolic Pharmaceuticals, von 2003 bis 2012 an der ASX notiert), mit Phase-II-Studien am Menschen zur Adipositas (N = 300+ Patienten, 12 Wochen) und einer regulatorischen Einreichung in den USA (FDA GRAS self-affirmed status für den Einsatz in Lebensmitteln, erteilt 2014). Das Hauptprogramm wurde jedoch nach der Phase-IIb-Studie eingestellt, **ohne Nachweis eines klinisch signifikanten Gewichtseffekts** (Ng 2008); die Substanz wurde in sekundäre Anwendungen umgelenkt (Arthrose über den chondroprotektiven Signalweg, den spätere Arbeiten von Kwak 2015 nahelegen).\n\n**Das Analysezertifikat ist auf dieser Seite veröffentlicht und vor der Bestellung einsehbar.** Verwendung ausschließlich für die präklinische Forschung (RUO).","**AOD-9604** (Anti-Obesity Drug 9604) is a synthetic hexadecapeptide of **16 amino acids** corresponding to the **C-terminal fragment 176-191 of human growth hormone (hGH)**, with an additional tyrosine added at the N-terminus for improved stability and bioavailability. Its sequence is Tyr-Leu-Arg-Ile-Val-Gln-Cys-Arg-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe (1817.12 Da), featuring an intrachain disulfide bond Cys7-Cys14. Designed in the 1990s by **Frank Ng's team at the Howard Florey Institute in Melbourne (Australia)**, clinically developed by **Metabolic Pharmaceuticals** through phase IIb in the obesity indication, AOD-9604 represents one of the first successful examples of **pharmacological uncoupling** between GH's lipolytic effect and its undesirable anabolic / hyperglycemic effects.\n\nThe founding principle rests on the hypothesis formulated by Wallis and Heap (1968) and refined by Ng and Borstein (1993): **the different biological activities of hGH reside in distinct protein domains**. The full 191-residue growth hormone concentrates pure lipolytic activity (storage triglyceride mobilization, fatty acid oxidation) in its C-terminal fragment, while hyperglycemic, anti-insulin and muscle anabolic properties reside in other regions of the molecule. Synthesizing only this lipolytic fragment therefore yields **GH's slimming effect without its collateral metabolic and anabolic effects**.\n\nClinical positioning: AOD-9604 underwent a complete development program (Metabolic Pharmaceuticals, ASX-listed from 2003 to 2012), with phase II human trials in obesity (N = 300+ patients, 12 weeks) and a US regulatory submission (FDA self-affirmed GRAS status for dietary use, obtained 2014). However, the main program was discontinued after the phase IIb trial **without demonstrating clinically significant weight effect** (Ng 2008), redirecting the molecule toward secondary applications (osteoarthritis via the chondroprotective pathway suggested by Kwak's later work in 2015).\n\n**The certificate of analysis is published on this page, viewable before you order.** Use strictly reserved for RUO preclinical research.","El **AOD-9604** (Anti-Obesity Drug 9604) es un hexadecapéptido sintético de **16 aminoácidos** que corresponde al **fragmento C-terminal 176-191 de la hormona de crecimiento humana (hGH)**, al que se añadió una tirosina adicional en posición N-terminal para mejorar la estabilidad y la biodisponibilidad. Su secuencia es Tyr-Leu-Arg-Ile-Val-Gln-Cys-Arg-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe (1817,12 Da), con un puente disulfuro intracatenario Cys7-Cys14. Diseñado en los años 1990 por el equipo de **Frank Ng en el Howard Florey Institute de Melbourne (Australia)** y desarrollado clínicamente por **Metabolic Pharmaceuticals** hasta fase IIb en la indicación de obesidad, AOD-9604 representa uno de los primeros ejemplos logrados de **desacoplamiento farmacológico** entre el efecto lipolítico de la GH y sus efectos anabolizantes e hiperglucemiantes indeseados.\n\nEl principio fundador se apoya en la hipótesis formulada por Wallis y Heap (1968) y afinada después por Ng y Borstein (1993): **las distintas actividades biológicas de la hGH residen en dominios proteicos diferenciados**. La hormona de crecimiento completa de 191 aminoácidos concentra en su fragmento C-terminal la actividad lipolítica pura (movilización de los triglicéridos de reserva, oxidación de los ácidos grasos), mientras que las propiedades hiperglucemiantes, antiinsulínicas y anabolizantes musculares residen en otras regiones de la molécula. Sintetizar únicamente ese fragmento lipolítico equivale por tanto a **obtener el efecto adelgazante de la GH sin sus efectos colaterales metabólicos y anabólicos**.\n\nPosicionamiento clínico: AOD-9604 fue objeto de un programa de desarrollo completo (Metabolic Pharmaceuticals, cotizada en la ASX de 2003 a 2012), con ensayos humanos de fase II en obesidad (N = 300+ pacientes, 12 semanas) y una presentación regulatoria en Estados Unidos (FDA GRAS self-affirmed status para uso alimentario, obtenido en 2014). El programa principal se detuvo sin embargo tras el ensayo de fase IIb **sin demostración de un efecto ponderal clínicamente significativo** (Ng 2008), lo que redirigió la molécula hacia aplicaciones secundarias (artrosis a través de la vía condroprotectora sugerida por los trabajos posteriores de Kwak 2015).\n\n**El certificado de análisis se publica en esta ficha, consultable antes de pedir.** Uso exclusivamente reservado a la investigación preclínica RUO.","L'**AOD-9604** (Anti-Obesity Drug 9604) est un hexadécapeptide synthétique de **16 acides aminés** correspondant au **fragment C-terminal 176-191 de l'hormone de croissance humaine (hGH)**, à laquelle une tyrosine supplémentaire a été ajoutée en position N-terminale pour améliorer la stabilité et la biodisponibilité. Sa séquence est Tyr-Leu-Arg-Ile-Val-Gln-Cys-Arg-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe (1817,12 Da), avec un pont disulfure intracaténaire Cys7-Cys14. Conçu dans les années 1990 par l'équipe de **Frank Ng au Howard Florey Institute de Melbourne (Australie)**, développé cliniquement par **Metabolic Pharmaceuticals** jusqu'en phase IIb dans l'indication obésité, AOD-9604 représente l'un des premiers exemples aboutis de **découplage pharmacologique** entre l'effet lipolytique de la GH et ses effets anabolisants / hyperglycémiants indésirables.\n\nLe principe fondateur repose sur l'hypothèse formulée par Wallis et Heap (1968) puis affinée par Ng et Borstein (1993) : **les différentes activités biologiques de la hGH sont portées par des domaines protéiques distincts**. L'hormone de croissance entière de 191 acides aminés concentre sur son fragment C-terminal l'activité lipolytique pure (mobilisation des triglycérides de stockage, oxydation des acides gras), tandis que les propriétés hyperglycémiantes, anti-insuliniques et anabolisantes musculaires résident dans d'autres régions de la molécule. Synthétiser uniquement ce fragment lipolytique revient donc à **obtenir l'effet minceur de la GH sans ses effets collatéraux métaboliques et anaboliques**.\n\nPositionnement clinique : AOD-9604 a fait l'objet d'un programme de développement complet (Metabolic Pharmaceuticals, coté sur l'ASX de 2003 à 2012), avec des essais humains de phase II dans l'obésité (N = 300+ patients, 12 semaines) et une soumission réglementaire aux États-Unis (FDA GRAS self-affirmed status pour usage alimentaire, obtenu en 2014). Le programme principal à cependant été arrêté après l'essai de phase IIb **sans démonstration d'effet pondéral cliniquement significatif** (Ng 2008), redirigeant la molécule vers des applications secondaires (ostéoarthrose via la voie chondroprotectrice suggérée par les travaux ultérieurs de Kwak 2015).\n\n**Le certificat d'analyse est publié sur cette fiche, consultable avant de commander.** Usage exclusivement réservé à la recherche préclinique RUO.","claude-opus-4-7",{"title_de":157,"title_en":158,"title_es":159,"title_fr":160,"description_de":161,"description_en":162,"description_es":163,"description_fr":164},"AOD-9604 5mg — hGH-Fragment 176-191, selektiv lipolytisch","AOD-9604 5mg — Selective Lipolytic hGH 176-191 Fragment Research","AOD-9604 5mg — Fragmento 176-191 hGH lipolítico RUO","AOD-9604 5mg — Fragment 176-191 hGH lipolytique sélectif RUO","AOD-9604 5mg : Hexadekapeptid, Fragment 176-191 der hGH. Selektive Lipolyse via ADRB3, ohne IGF-1-Anstieg und ohne Hyperglykämie. HPLC ≥98%. RUO.","AOD-9604 5mg : hexadecapeptide hGH 176-191 fragment. Metabolic Pharmaceuticals Ng Melbourne. Selective ADRB3 lipolysis without IGF-1 or hyperglycemia. HPLC ≥98%. RUO.","AOD-9604 5mg : hexadecapéptido fragmento 176-191 de hGH. Metabolic Pharmaceuticals, Ng, Melbourne. Lipólisis ADRB3 selectiva sin IGF-1 ni hiperglucemia. HPLC ≥98%. RUO.","AOD-9604 5mg : hexadécapeptide fragment 176-191 hGH. Metabolic Pharmaceuticals Ng Melbourne. Lipolyse ADRB3 sélective sans IGF-1 ni hyperglycémie. HPLC ≥98%. RUO.",{"de":166,"en":167,"es":168,"fr":169},"**Lagerung vor der Rekonstitution (lyophilisiert)** Die verschlossene Durchstechflasche wird zwischen **+2 und +8 C (Kühlschrank)** in der Originalverpackung, vor Licht geschützt, aufbewahrt. In lyophilisierter Form ist eine Stabilität von **über 24 Monaten** dokumentiert. Der Transport verträgt 48-72 h bei Raumtemperatur (\u003C25 C) ohne relevanten Potenzverlust. Darüber hinaus ist eine längere Lagerung bei Umgebungstemperatur zu vermeiden. Für die sehr lange Lagerung (>12 Monate, nicht rekonstituiert) kann die lyophilisierte Durchstechflasche bei **-20 C** aufbewahrt werden. Frier-Tau-Zyklen unbedingt vermeiden. **Lagerung nach der Rekonstitution** Die Stabilität von AOD-9604 in Lösung ist **mäßig**, da die Disulfidbrücke Cys7-Cys14 empfindlich gegenüber Oxidation und pH-Änderungen ist: - **Rekonstituierte Lösung bei +4 C**: dokumentierte Stabilität **14 bis 21 Tage** bei lichtgeschützter Kühlschranklagerung. - **Raumtemperatur nach der Rekonstitution**: \u003C24 h, zu vermeiden außer unmittelbar vor der Injektion. - **Aufbewahrung in der Originalverpackung** oder einem lichtundurchlässigen Behälter zum UV-Schutz (Photodegradation eines Tryptophanrests? Nein, AOD-9604 enthält keinen; genereller UV-Schutz vorsorglich). Visuelle Kontrolle vor jeder Injektion: Die Lösung muss **klar, farblos bis leicht strohgelb und partikelfrei** bleiben. Trübung, Ausfällung oder deutliche Farbveränderung = Durchstechflasche sofort verwerfen. **Aliquotieren empfohlen für Zyklen > 21 Tage** Um die Potenz über einen langen Zyklus zu erhalten, ist das Aliquotieren bei -20 C sinnvoll: - Die gesamte Durchstechflasche rekonstituieren;\n- Aliquots von **0,2 ml** (5 Injektionen zu 250 mcg = anderthalb Tage Standardprotokoll) in sterile Eppendorf-Gefäße aufziehen;\n- Bis zu **90 Tage** bei -20 C lagern (präklinische Daten, Stabilität > 90% per HPLC nach dem Auftauen);\n- Ein Aliquot am Vortag bei +4 C auftauen, 15 min vor der Injektion auf Raumtemperatur bringen;\n- **Niemals wieder einfrieren**, wenn ein Aliquot aufgetaut wurde. **Kritische Vorsichtsmaßnahmen — Disulfidbrücke** AOD-9604 enthält eine intramolekulare Disulfidbrücke (Cys7-Cys14), die für die aktive Konformation entscheidend ist. Vorsichtsmaßnahmen: - **Hitze vermeiden** (> 37 C: schnelle Denaturierung der Brücke);\n- **Reduktionsmittel vermeiden** (DTT, Beta-Mercaptoethanol), die die Brücke spalten würden;\n- **Extreme pH-Werte vermeiden** (\u003C4 oder >9), die die Tertiärstruktur denaturieren;\n- **Kräftiges mechanisches Schütteln** kann durch Denaturierung der Disulfidbrücke unlösliche Aggregate bilden; die Durchstechflasche immer nur sanft rollen. Nach Erhalt sofort in den Kühlschrank stellen. Falls das Paket nach > 72 h Transit warm ankommt, kontaktieren Sie vor der Verwendung den Kundenservice.","**Storage before reconstitution (lyophilized)** The sealed vial must be stored between **+2 and +8 C (refrigerator)** in its original packaging, protected from light. Documented stability **exceeds 24 months** in lyophilized form. Transit tolerates 48-72 h at room temperature (\u003C25 C) without significant potency loss. Beyond this, prolonged ambient storage is to be avoided. For very long-term storage (>12 months unreconstituted), the lyophilized vial can be stored at **-20 C**. Absolutely avoid freeze-thaw cycles. **Storage after reconstitution** AOD-9604 solution stability is **moderate** due to the Cys7-Cys14 disulfide bond sensitive to oxidation and pH changes: - **Reconstituted solution at +4 C**: documented stability **14 to 21 days** in refrigerator storage protected from light. - **Room temperature after reconstitution**: \u003C24 h, to be avoided except during immediate injection. - **Storage in original box** or opaque container for UV protection (generic UV protection as precaution). Visual inspection before every injection: solution must remain **clear, colorless to faintly straw-yellow, particle-free**. Turbidity, precipitation or pronounced color change = immediate disposal of the vial. **Aliquoting recommended for cycles > 21 days** To preserve potency across long cycles, aliquoting at -20 C is relevant: - Reconstitute the full vial;\n- Draw **0.2 ml aliquots** (5 injections of 250 mcg = about 1.5 days of standard protocol) into sterile Eppendorf tubes;\n- Store at -20 C for up to **90 days** (preclinical data, stability > 90% by HPLC post-thaw);\n- Thaw an aliquot at +4 C overnight, return to room temperature 15 min before injection;\n- **Never re-freeze** a thawed aliquot. **Critical precautions — Disulfide bond** AOD-9604 contains an intrachain disulfide bond (Cys7-Cys14) essential to its active conformation. Precautions: - **Avoid heat** (> 37 C causes rapid bond denaturation);\n- **Avoid reducing agents** (DTT, beta-mercaptoethanol) which would cleave the bond;\n- **Avoid extreme pH** (\u003C4 or >9) which denature tertiary structure;\n- **Vigorous mechanical agitation** can cause insoluble aggregate formation via disulfide bond denaturation; always roll the vial gently. Upon receipt, place immediately in refrigerator. If the package arrives warm after > 72 h transit, contact customer service before use.","**Almacenamiento antes de la reconstitución (liofilizado)** El vial sellado debe conservarse entre **+2 y +8 C (nevera)** en su embalaje original y protegido de la luz. Estabilidad **superior a 24 meses** documentada en forma liofilizada. El transporte tolera 48-72 h a temperatura ambiente (\u003C25 C) sin pérdida significativa de potencia. Más allá, evite el almacenamiento ambiente prolongado. Para almacenamiento muy largo (>12 meses sin reconstituir), el vial liofilizado puede conservarse a **-20 C**. Evite en absoluto los ciclos de congelación-descongelación. **Almacenamiento tras la reconstitución** La estabilidad de AOD-9604 en solución es **moderada** por el puente disulfuro Cys7-Cys14, sensible a la oxidación y a los cambios de pH: - **Solución reconstituida a +4 C**: estabilidad documentada de **14 a 21 días** en nevera y protegida de la luz. - **Temperatura ambiente tras la reconstitución**: \u003C24 h, a evitar salvo en el momento inmediato de la inyección. - **Conservación en la caja original** o en un recipiente opaco para protección UV (¿fotodegradación del residuo triptófano? no, AOD-9604 no contiene; protección UV genérica por precaución). Verificación visual antes de cada inyección: la solución debe permanecer **límpida, incolora o ligeramente amarillo paja, sin partículas**. Turbidez, precipitación o cambio de color marcado = eliminación inmediata del vial. **Alicuotado recomendado para ciclos > 21 días** Para preservar la potencia en un ciclo largo, el alicuotado a -20 C es pertinente: - Reconstituya el vial completo;\n- Aspire alícuotas de **0,2 ml** (5 inyecciones de 250 mcg = un día y medio de protocolo estándar) en eppendorfs estériles;\n- Conserve a -20 C hasta **90 días** (datos preclínicos, estabilidad > 90% por HPLC tras la descongelación);\n- Descongele una alícuota a +4 C la víspera y llévela a temperatura ambiente 15 min antes de la inyección;\n- **Nunca recongele** una alícuota descongelada. **Precauciones críticas — Puente disulfuro** AOD-9604 contiene un puente disulfuro intracatenario (Cys7-Cys14) esencial para su conformación activa. Precauciones: - **Evitar el calor** (> 37 C, desnaturalización rápida del puente);\n- **Evitar los agentes reductores** (DTT, beta-mercaptoetanol) que romperían el puente;\n- **Evitar los pH extremos** (\u003C4 o >9) que desnaturalizan la estructura terciaria;\n- **La agitación mecánica vigorosa** puede provocar la formación de agregados insolubles por desnaturalización del puente disulfuro; haga rodar siempre el vial con suavidad. Al recibirlo, colóquelo de inmediato en la nevera. Si el paquete llega caliente tras más de 72 h de tránsito, contacte con atención al cliente antes de usarlo.","**Stockage avant reconstitution (lyophilisé)** Le flacon scellé doit être conservé entre **+2 et +8 C (réfrigérateur)** dans son emballage d'origine, à l'abri de la lumière. Stabilité **supérieure à 24 mois** documentée sous forme lyophilisée. Le transport tolère 48-72 h à température ambiante (\u003C25 C) sans perte de potency significative. Au-delà, stockage ambiant prolongé à éviter. Pour stockage très long terme (>12 mois non reconstitué), le flacon lyophilisé peut être conservé à **-20 C**. Éviter absolument les cycles de congélation-décongélation. **Stockage après reconstitution** La stabilité d'AOD-9604 en solution est **modérée** en raison du pont disulfure Cys7-Cys14 sensible à l'oxydation et aux changements de pH: - **Solution reconstituée à +4 C**: stabilité documentée **14 à 21 jours** en conservation réfrigérateur protège de la lumière. - **Température ambiante après reconstitution**: \u003C24 h, à éviter sauf en cours d'injection immédiate. - **Conservation dans la boîte d'origine** ou contenant opaque pour protection UV (photodégradation possible du résidu tryptophane ? non, AOD-9604 n'en contient pas; protection UV générique par précaution). Vérification visuelle avant chaque injection: solution doit rester **limpide, incolore à légèrement jaune paille, sans particule**. Turbidité, précipitation ou changement de couleur marqué = élimination immédiate du flacon. **Aliquotage recommandé pour cycles > 21 jours** Pour préserver la potency sur cycle long, l'aliquotage à -20 C est pertinent: - Reconstituer le flacon complet;\n- Aspirer des aliquots de **0,2 ml** (5 injections de 250 mcg = 1 jour et demi de protocole standard) dans eppendorfs stériles;\n- Conserver à -20 C jusqu'à **90 jours** (données précliniques, stabilité > 90% par HPLC post-décongélation);\n- Décongeler un aliquot à +4 C la veille, ramener à température ambiante 15 min avant injection;\n- **Jamais de recongélation** d'un aliquot décongelé. **Précautions critiques — Pont disulfure** AOD-9604 contient un pont disulfure intracaténaire (Cys7-Cys14) essentiel à sa conformation active. Précautions: - **Éviter la chaleur** (> 37 C dénaturation rapide du pont);\n- **Éviter les agents réducteurs** (DTT, beta-mercaptoéthanol) qui cliveraient le pont;\n- **Éviter les pH extrêmes** (\u003C4 ou >9) qui dénaturent la structure tertiaire;\n- **L'agitation mécanique vigoureuse** peut provoquer la formation d'agrégats insolubles par dénaturation du pont disulfure; toujours rouler doucement le flacon. À réception, placer immédiatement au réfrigérateur. Si colis arrive chaud après > 72 h de transit, contactez le service client avant utilisation.",{"de":171,"en":172,"es":173,"fr":174},"**Grundlegende präklinische Arbeiten — Melbourne und Howard Florey Institute**\n\nDas wissenschaftliche Fundament von AOD-9604 beginnt in den 1970er-Jahren mit den Arbeiten von **Michael Wallis und Ronald Heap (Biochem J 1968)** zur proteolytischen Fraktionierung der hGH und dem Nachweis, dass einzelne Peptidfragmente unterschiedliche biologische Aktivitäten bewahren. Das Team um **Frank Ng am Howard Florey Institute** (Melbourne, Australien) hat diese Hypothese systematisch geschärft:\n\n- **Ng und Borstein (Horm Res 1978)** — Erste Identifikation des Fragments 177-191 als Träger der lipolytischen Aktivität der hGH an isolierten Rattenadipozyten.\n- **Ng et al. (Biochem J 1989)** — Chemische Synthese des Fragments und Nachweis rein lipolytischer Aktivität (FFA-Freisetzung > 3x Kontrolle an isolierten Adipozyten).\n- **Ng et al. (Diabetes 1990)** — Nachweis, dass das Fragment keinen diabetogenen Effekt hat, im Gegensatz zur vollständigen GH.\n- **Heffernan et al. (Endocrinology 2001, 142:11)** — Aufklärung des Mechanismus über den Beta-3-Adrenorezeptor an der adipösen ob/ob-Maus. ADRB3-Hochregulation von 80 bis 200% je nach Dosis.\n- **Heffernan et al. (Biochim Biophys Acta 2001, 1533:3)** — Nachweis der gesteigerten mitochondrialen Beta-Oxidation und der CPT-1-Expression in Fett- und Lebergewebe.\n\n**Klinische Studien am Menschen — Programm Metabolic Pharmaceuticals**\n\nMetabolic Pharmaceuticals, ein an der ASX notiertes australisches Biotech-Start-up, führte die klinische Entwicklung von AOD-9604 zwischen 2001 und 2008. Die Schlüsseletappen:\n\n- **Phase I (Ng et al. 2003)** — Verträglichkeit und Pharmakokinetik am gesunden Probanden, Dosiseskalation 0,1 bis 1 mg SC. Ausgezeichnetes Verträglichkeitsprofil, Plasmahalbwertszeit rund 30 min, kein IGF-1-Anstieg, kein Prolaktinanstieg.\n- **Phase IIa (2005)** — 12 Wochen, N = 50 adipöse Patienten (BMI > 30), Dosen 0,5 und 1 mg/Tag SC. Moderate Reduktion der Gesamtfettmasse per DXA (2-3% vs Placebo), lipolytisches Signal bestätigt.\n- **Phase IIb (Ng et al. 2008)** — Randomisierte, placebokontrollierte Zulassungsstudie. **N = 300 adipöse Patienten**, 12 Wochen, orale Dosen 1, 5, 10, 15, 30 mg/Tag. **Primäres Ergebnis: kein statistisch signifikanter Unterschied im Körpergewicht gegenüber Placebo** in allen getesteten Dosierungen. Geringe Reduktion der abdominalen Fettmasse in der höchsten Dosis. Verträglichkeit durchgehend ausgezeichnet, keine relevante Toxizität.\n- **Konsequenz** — Einstellung des Adipositas-Programms durch Metabolic Pharmaceuticals im Jahr 2008. Die Substanz wurde 2014 an Phosphagenics auslizenziert (transdermale Creme auf AOD-9604-Basis, Indikation Arthrose).\n\n**Spätere Arbeiten — Indikation Arthrose**\n\n- **Kwak et al. (Tissue Eng Regen Med 2015, 12:6)** — AOD-9604 stimuliert die Synthese von Glykosaminoglykanen durch humane Chondrozyten in Kultur. Reduktion der IL-1beta-induzierten MMP-13-Expression.\n- **Kim et al. (koreanische Publikationen 2020)** — Mausmodelle der Kniearthrose, induziert durch MIA (Monoiodacetat). Histologische Reduktion der Knorpelläsionen unter lokal appliziertem AOD-9604.\n- **FDA-GRAS-Status (2014)** — Self-affirmed GRAS status für den Einsatz in Lebensmitteln in den USA, gestützt auf die Verträglichkeitsdaten aus Phase II. AOD-9604 darf in bestimmten US-Rechtsräumen als Zutat in Nahrungsergänzungsmitteln geführt werden.\n\n**Grenzen und Kontroversen**\n\nDie zentrale Grenze der AOD-9604-Datenlage ist das **Scheitern der Phase-IIb-Studie** (Ng 2008) beim Nachweis eines klinisch signifikanten Gewichtseffekts beim Menschen, im Kontrast zu den ermutigenden präklinischen Ergebnissen an der Maus. Diskutierte Erklärungsansätze: (1) begrenzte orale Bioverfügbarkeit der getesteten Dosen, (2) schlecht kalibrierte, nicht lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung, (3) vom Nagetier abweichende humane Pharmakokinetik, (4) vorhandener, aber zu schwacher lipolytischer Effekt, um die homöostatische Kompensation des Energieverbrauchs zu überwinden. Eine randomisierte klinische Studie am Menschen mit subkutaner Gabe in adäquater Dosierung wurde bis heute nicht durchgeführt.","**Foundational preclinical work — Melbourne and Howard Florey Institute**\n\nThe AOD-9604 scientific corpus begins in the 1970s with **Michael Wallis and Ronald Heap (Biochem J 1968)** on proteolytic fractionation of hGH and the demonstration that peptide fragments retain differential biological activities. **Frank Ng's team at the Howard Florey Institute** (Melbourne, Australia) systematically refined this hypothesis:\n\n- **Ng and Borstein (Horm Res 1978)** — First identification of the 177-191 fragment as carrier of hGH lipolytic activity, on isolated rat adipocytes.\n- **Ng et al. (Biochem J 1989)** — Chemical synthesis of the fragment and demonstration of pure lipolytic activity (FFA release > 3x control on isolated adipocytes).\n- **Ng et al. (Diabetes 1990)** — Demonstration of the absence of diabetogenic effect of the fragment, contrasting with full GH.\n- **Heffernan et al. (Endocrinology 2001, 142:11)** — Mechanism elucidation via the beta-3 adrenergic receptor in obese ob/ob mice. 80 to 200% ADRB3 upregulation depending on dose.\n- **Heffernan et al. (Biochim Biophys Acta 2001, 1533:3)** — Demonstration of increased mitochondrial beta-oxidation and CPT-1 expression in adipose and hepatic tissue.\n\n**Human clinical trials — Metabolic Pharmaceuticals program**\n\nMetabolic Pharmaceuticals, an ASX-listed Australian biotech startup, conducted clinical development of AOD-9604 between 2001 and 2008. Key stages:\n\n- **Phase I (Ng et al. 2003)** — Tolerability and pharmacokinetics in healthy subjects, dose escalation 0.1 to 1 mg SC. Excellent tolerance profile, plasma half-life approximately 30 min, no IGF-1 elevation, no prolactin rise.\n- **Phase IIa (2005)** — 12 weeks, N = 50 obese patients (BMI > 30), doses 0.5 and 1 mg/day SC. Modest reduction of total fat mass by DXA (2-3% vs placebo), confirmed lipolytic signal.\n- **Phase IIb (Ng et al. 2008)** — Randomized placebo-controlled pivotal trial.**N = 300 obese patients**, 12 weeks, oral doses 1, 5, 10, 15, 30 mg/day. **Primary result: absence of statistically significant difference on body weight vs placebo** at all tested doses. Modest reduction of abdominal fat mass at the highest dose. Excellent tolerance maintained, no significant toxicity.\n- **Consequence** — Metabolic Pharmaceuticals discontinued the obesity program in 2008. The molecule was licensed in 2014 to Phosphagenics (transdermal cream based on AOD-9604, osteoarthritis indication).\n\n**Subsequent work — Osteoarthritis indication**\n\n- **Kwak et al. (Tissue Eng Regen Med 2015, 12:6)** — AOD-9604 stimulates glycosaminoglycan synthesis by human chondrocytes in culture. Reduction of IL-1beta-induced MMP-13 expression.\n- **Kim et al. (2020 Korean publications)** — Murine models of knee osteoarthritis induced by MIA (mono-iodoacetate). Histological reduction of cartilage lesions with local AOD-9604.\n- **FDA GRAS status (2014)** — Self-affirmed GRAS status granted for dietary use in the US, based on phase II tolerance data. AOD-9604 may appear as a dietary supplement ingredient in some US jurisdictions.\n\n**Limitations and controversies**\n\nThe main limitation of the AOD-9604 corpus is **the phase IIb trial failure** (Ng 2008) to demonstrate a clinically significant weight effect in humans, contrasting with encouraging preclinical results in mice. Discussed explanatory hypotheses: (1) limited oral bioavailability at tested doses, (2) poorly calibrated non-linear dose-response, (3) human pharmacokinetics different from rodent, (4) lipolytic effect present but insufficient to overcome homeostatic compensation of energy expenditure. No human randomized clinical trial in subcutaneous administration at adequate doses has been conducted to date.","**Trabajos preclínicos fundadores — Melbourne y Howard Florey Institute**\n\nEl corpus científico de AOD-9604 arranca en los años 1970 con los trabajos de **Michael Wallis y Ronald Heap (Biochem J 1968)** sobre el fraccionamiento proteolítico de la hGH y la demostración de que ciertos fragmentos peptídicos conservan actividades biológicas diferenciadas. El equipo de **Frank Ng en el Howard Florey Institute** (Melbourne, Australia) afinó sistemáticamente esa hipótesis:\n\n- **Ng y Borstein (Horm Res 1978)** — Primera identificación del fragmento 177-191 como portador de la actividad lipolítica de la hGH, en adipocitos de rata aislados.\n- **Ng et al. (Biochem J 1989)** — Síntesis química del fragmento y demostración de actividad lipolítica pura (liberación de FFA > 3x control en adipocitos aislados).\n- **Ng et al. (Diabetes 1990)** — Demostración de la ausencia de efecto diabetogénico del fragmento, en contraste con la GH completa.\n- **Heffernan et al. (Endocrinology 2001, 142:11)** — Elucidación del mecanismo vía receptor beta-3 adrenérgico en el ratón obeso ob/ob. Sobreexpresión de ADRB3 del 80 al 200% según dosis.\n- **Heffernan et al. (Biochim Biophys Acta 2001, 1533:3)** — Demostración del aumento de la beta-oxidación mitocondrial y de la expresión de CPT-1 en tejido adiposo y hepático.\n\n**Ensayos clínicos humanos — Programa Metabolic Pharmaceuticals**\n\nMetabolic Pharmaceuticals, startup biotecnológica australiana cotizada en la ASX, dirigió el desarrollo clínico de AOD-9604 entre 2001 y 2008. Etapas clave:\n\n- **Fase I (Ng et al. 2003)** — Tolerancia y farmacocinética en sujeto sano, escalada de dosis de 0,1 a 1 mg SC. Perfil de tolerancia excelente, semivida plasmática de unos 30 min, sin elevación de IGF-1, sin aumento de prolactina.\n- **Fase IIa (2005)** — 12 semanas, N = 50 pacientes obesos (IMC > 30), dosis de 0,5 y 1 mg/día SC. Reducción moderada de la masa grasa total por DXA (2-3% vs placebo), señal lipolítica confirmada.\n- **Fase IIb (Ng et al. 2008)** — Ensayo pivotal aleatorizado y controlado con placebo. **N = 300 pacientes obesos**, 12 semanas, dosis orales de 1, 5, 10, 15 y 30 mg/día. **Resultado principal: ausencia de diferencia estadísticamente significativa sobre el peso corporal frente a placebo** en todas las dosis probadas. Reducción modesta de la masa grasa abdominal en la dosis más alta. Tolerancia excelente mantenida, sin toxicidad significativa.\n- **Consecuencia** — Metabolic Pharmaceuticals detuvo el programa de obesidad en 2008. La molécula se licencia en 2014 a Phosphagenics (crema transdérmica a base de AOD-9604, indicación artrosis).\n\n**Trabajos posteriores — Indicación artrosis**\n\n- **Kwak et al. (Tissue Eng Regen Med 2015, 12:6)** — AOD-9604 estimula la síntesis de glicosaminoglicanos por condrocitos humanos en cultivo. Reducción de la expresión de MMP-13 inducida por IL-1beta.\n- **Kim et al. (publicaciones coreanas de 2020)** — Modelos murinos de artrosis de rodilla inducida por MIA (monoyodoacetato). Reducción histológica de las lesiones cartilaginosas con AOD-9604 local.\n- **Estatus FDA GRAS (2014)** — Self-affirmed GRAS status concedido para uso alimentario en EE. UU. a partir de los datos de tolerancia de fase II. AOD-9604 puede figurar como ingrediente de complemento alimenticio en determinadas jurisdicciones estadounidenses.\n\n**Límites y controversias**\n\nEl principal límite del corpus de AOD-9604 es **el fracaso del ensayo de fase IIb** (Ng 2008) a la hora de demostrar un efecto ponderal clínicamente significativo en humanos, en contraste con los resultados preclínicos alentadores en ratón. Hipótesis explicativas discutidas: (1) biodisponibilidad oral limitada de las dosis probadas, (2) dosis-respuesta no lineal mal calibrada, (3) farmacocinética humana distinta de la del roedor, (4) efecto lipolítico presente pero insuficiente para superar la compensación homeostática del gasto energético. Hasta la fecha no se ha realizado ningún ensayo clínico humano aleatorizado por vía subcutánea a dosis adecuadas.","**Travaux précliniques fondateurs — Melbourne et Howard Florey Institute**\n\nLe corpus scientifique d'AOD-9604 débute dans les années 1970 avec les travaux de **Michael Wallis et Ronald Heap (Biochem J 1968)** sur le fractionnement protéolytique de la hGH et la démonstration que des fragments peptidiques conservent des activités biologiques différentielles. L'équipe de **Frank Ng au Howard Florey Institute** (Melbourne, Australie) a systématiquement affiné cette hypothèse :\n\n- **Ng et Borstein (Horm Res 1978)** — Première identification du fragment 177-191 comme porteur de l'activité lipolytique de la hGH, sur adipocytes de rat isolés.\n- **Ng et al. (Biochem J 1989)** — Synthèse chimique du fragment et démonstration d'activité lipolytique pure (FFA release > 3x contrôle sur adipocytes isolés).\n- **Ng et al. (Diabetes 1990)** — Démonstration de l'absence d'effet diabetogène du fragment, contrastant avec la GH entière.\n- **Heffernan et al. (Endocrinology 2001, 142:11)** — Élucidation du mécanisme via le récepteur beta-3 adrénergique chez la souris obèse ob/ob. Upregulation ADRB3 de 80 à 200% selon dose.\n- **Heffernan et al. (Biochim Biophys Acta 2001, 1533:3)** — Démonstration de l'augmentation de la beta-oxydation mitochondriale et de l'expression CPT-1 dans le tissu adipeux et hépatique.\n\n**Essais cliniques humains — Programme Metabolic Pharmaceuticals**\n\nMetabolic Pharmaceuticals, startup biotech australienne cotée à l'ASX, à mène le développement clinique d'AOD-9604 entre 2001 et 2008. Étapes clés :\n\n- **Phase I (Ng et al. 2003)** — Tolérance et pharmacocinétique chez sujet sain, dose-escalation 0,1 à 1 mg SC. Profil de tolérance excellent, demi-vie plasmatique environ 30 min, pas d'élévation IGF-1, pas de montée de prolactine.\n- **Phase IIa (2005)** — 12 semaines, N = 50 patients obèses (BMI > 30), doses 0,5 et 1 mg/jour SC. Réduction modérée de la masse grasse totale par DXA (2-3% vs placebo), signal lipolytique confirmé.\n- **Phase IIb (Ng et al. 2008)** — Essai pivot randomisé contrôle contre placebo.**N = 300 patients obèses**, 12 semaines, doses orales 1, 5, 10, 15, 30 mg/jour. **Résultat principal : absence de différence statistiquement significative sur le poids corporel vs placebo** à toutes les doses testées. Réduction modeste de la masse grasse abdominale à la plus haute dose. Tolérance excellente maintenue, aucune toxicité significative.\n- **Conséquence** — Arrêt du programme obésité par Metabolic Pharmaceuticals en 2008. La molécule est licenciée en 2014 à Phosphagenics (crème transdermique à base d'AOD-9604, indication ostéoarthrose).\n\n**Travaux postérieurs — Indication ostéoarthrose**\n\n- **Kwak et al. (Tissue Eng Regen Med 2015, 12:6)** — AOD-9604 stimule la synthèse de glycosaminoglycanes par des chondrocytes humains en culture. Réduction IL-1beta-induced MMP-13 expression.\n- **Kim et al. (2020 publications coréennes)** — Modèles murins d'ostéoarthrose du genou induite par MIA (mono-iodoacétate). Réduction histologique des lésions cartilagineuses avec AOD-9604 local.\n- **Statut FDA GRAS (2014)** — Self-affirmed GRAS status accordé pour usage alimentaire aux USA, sur la base des données de tolérance phase II. AOD-9604 peut figurer comme ingrédient de complément alimentaire dans certaines juridictions américaines.\n\n**Limites et controverses**\n\nLa principale limite du corpus AOD-9604 est **l'échec de l'essai phase IIb** (Ng 2008) à démontrer un effet pondéral cliniquement significatif chez l'humain, contrastant avec les résultats précliniques encourageants chez la souris. Hypothèses explicatives discutées : (1) biodisponibilité orale limitée des doses testées, (2) dose-réponse non linéaire mal calibrée, (3) pharmacocinétique humaine différente de celle du rongeur, (4) effet lipolytique présent mais insuffisant pour surmonter la compensation homéostatique de la dépense énergétique. Aucun essai clinique humain randomisé en administration sous-cutanée à doses adéquates n'a été conduit à ce jour.",{"de":176,"en":177,"es":178,"fr":179},"**Funktionelle Entkopplung des Wachstumshormons**\n\nDas vollständige humane Wachstumshormon (hGH, 191 AS, 22 kDa) entfaltet ein **breit gefächertes Spektrum biologischer Aktivitäten**:\n\n1. **Anabole Effekte**, vermittelt über die hepatische IGF-1-Synthese (Skelettwachstum, muskuläre Proteinsynthese);\n2. **Anti-insulinäre und hyperglykämische Effekte** an Fettgewebe und Leber (Anstieg der Plasmaglukose, Abnahme der Insulinsensitivität);\n3. **Direkte lipolytische Effekte** an den Adipozyten (Aktivierung der hormonsensitiven Lipase, Mobilisierung freier Fettsäuren);\n4. **Effekte auf die Wasserretention** (dokumentierte periphere Ödeme);\n5. **Mitogene Effekte** auf verschiedene Zelllinien.\n\nDie grundlegenden Arbeiten von **Ng und Borstein (Horm Res 1978; Biochem J 1989; Diabetes 1990)** haben experimentell gezeigt, dass das **Fragment 177-191 der hGH** (15 AS) die lipolytische Aktivität des vollständigen Hormons in Modellen isolierter Adipozyten vollständig bewahrt — **und dabei die IGF-1-abhängigen anabolen Aktivitäten sowie die hyperglykämischen Effekte verliert**. Das Anfügen eines N-terminalen Tyrosins (tyrosyliertes Fragment 176-191, also AOD-9604) verbessert die Peptidstabilität und die subkutane Bioverfügbarkeit, ohne das selektive lipolytische Wirkprofil zu verändern.\n\n**Dokumentierte lipolytische Mechanismen**\n\nDrei Wirkwege sind am Nagetier und an isolierten Adipozyten belegt:\n\n1. **Aktivierung des Beta-3-Adrenorezeptors (ADRB3)** — AOD-9604 erhöht die Expression des Beta-3-Rezeptors auf den Adipozyten (Heffernan 2001 Endocrinology) und sensibilisiert die Fettzelle damit für endogene Katecholamine und die Aktivierung der hormonsensitiven Lipase (HSL).\n2. **Stimulation der mitochondrialen Beta-Oxidation** — AOD-9604 steigert die Expression der Enzyme der Beta-Oxidation (CPT-1, Acyl-CoA-Oxidase) in Leber und Adipozyten und lenkt die freigesetzten Fettsäuren in die energetische Verbrennung statt in die Wiedereinlagerung (Heffernan 2001 Biochim Biophys Acta).\n3. **Hemmung der hepatischen Lipogenese** — Über den AMPK/ACC-Weg senkt AOD-9604 die Aktivität der hepatischen Acetyl-CoA-Carboxylase und reduziert so die De-novo-Synthese von Triglyceriden (gezeigt an der adipösen ob/ob-Maus, Ng 2000).\n\n**Selektivität gegenüber der vollständigen GH: keine anabolen und metabolischen Effekte**\n\nDer entscheidende und wissenschaftlich bemerkenswerte Punkt von AOD-9604 ist das **Fehlen der unerwünschten Begleiteffekte der vollständigen GH**:\n\n- **Kein Anstieg des Plasma-IGF-1** — keine Wirkung auf die hepatische Achse GHR/JAK2/STAT5, die IGF-1 erzeugt. Durch Plasmabestimmung in den klinischen Studien von Metabolic Pharmaceuticals belegt (Ng 2008).\n- **Kein Blutzuckeranstieg** — keine anti-insulinäre Aktivität, kein Anstieg von Nüchternglukose oder HbA1c über 12 Wochen.\n- **Keine Wasserretention** — keine peripheren Ödeme bei den getesteten Dosen (0,25 bis 1 mg/Tag).\n- **Kein Karpaltunnelsyndrom** — die klassische Nebenwirkung exogener GH fehlt bei AOD-9604.\n- **Keine mitogene Zellproliferation** — günstiges Sicherheitsprofil in murinen Tumormodellen.\n\nDiese **rein lipolytische Selektivität** erklärt, warum AOD-9604 2014 in den USA einen self-affirmed GRAS-Status für den Einsatz in Lebensmitteln erhielt — ein Status, der rekombinanter GH verschlossen bliebe.\n\n**Sekundäre chondroprotektive Aktivität (später entdeckt)**\n\nArbeiten nach dem Stopp des Adipositas-Programms zeigten eine **entzündungshemmende und chondroprotektive Aktivität** von AOD-9604 in Arthrosemodellen (Kwak 2015 Tissue Eng Regen Med; Kim 2020). Das Peptid soll die Proteoglykansynthese durch Gelenkchondrozyten stimulieren und die Expression proinflammatorischer Zytokine (IL-1beta, TNF-alpha) im degenerierten Knorpel senken. Dieser Weg hat das pharmazeutische Interesse an AOD-9604 in einer zweiten Indikation (Gonarthrose) neu belebt, mit laufenden präklinischen Studien in Australien und Korea.","**Functional uncoupling of growth hormone**\n\nFull human growth hormone (hGH, 191 aa, 22 kDa) exerts a **diversified spectrum of biological activities** including:\n\n1. **Anabolic effects** mediated by hepatic IGF-1 synthesis (skeletal growth, muscle protein synthesis);\n2. **Anti-insulin and hyperglycemic effects** on adipose tissue and liver (plasma glucose elevation, decreased insulin sensitivity);\n3. **Direct lipolytic effects** on adipocytes (hormone-sensitive lipase activation, free fatty acid mobilization);\n4. **Water retention effects** (documented peripheral edema);\n5. **Mitogenic effects** on various cell lines.\n\nFoundational work by **Ng and Borstein (Horm Res 1978; Biochem J 1989; Diabetes 1990)** experimentally demonstrated that the **hGH 177-191 fragment** (15 aa) fully retains lipolytic activity of the whole hormone in isolated adipocyte models.**while losing IGF-1-dependent anabolic activities and hyperglycemic effects**. Adding an N-terminal tyrosine (tyrosylated 176-191 fragment, i.e. AOD-9604) improves peptide stability and subcutaneous bioavailability without altering the selective lipolytic activity profile.\n\n**Documented lipolytic mechanisms**\n\nThree mechanistic pathways are established in rodents and on isolated adipocytes:\n\n1. **Beta-3 adrenergic receptor activation (ADRB3)** — AOD-9604 increases beta-3 receptor expression on adipocytes (Heffernan 2001 Endocrinology), sensitizing the adipose cell to endogenous catecholamines and hormone-sensitive lipase (HSL) activation.\n2. **Mitochondrial beta-oxidation stimulation** — AOD-9604 increases expression of beta-oxidation enzymes (CPT-1, acyl-CoA oxidase) in liver and adipocytes, directing released fatty acids toward energy combustion rather than re-storage (Heffernan 2001 Biochim Biophys Acta).\n3. **Hepatic lipogenesis inhibition** — Via the AMPK / ACC pathway, AOD-9604 decreases hepatic acetyl-CoA carboxylase activity, reducing de novo triglyceride synthesis (demonstrated in obese ob/ob mice, Ng 2000).\n\n**Selectivity vs full GH: absence of anabolic and metabolic effects**\n\nThe critical and scientifically remarkable point of AOD-9604 is the **absence of undesirable collateral effects of full GH**:\n\n- **No plasma IGF-1 elevation** — no effect on hepatic GHR/JAK2/STAT5 axis generating IGF-1. Verified by plasma measurement in Metabolic Pharmaceuticals clinical trials (Ng 2008).\n- **No glycemic elevation** — no anti-insulin activity, no fasting glucose or HbA1c rise over 12 weeks.\n- **No water retention** — no peripheral edema reported at tested doses (0.25 to 1 mg/day).\n- **No carpal tunnel syndrome** — classical adverse effect of exogenous GH, absent with AOD-9604.\n- **No mitogenic cell proliferation** — favorable safety profile on murine tumor models.\n\nThis **pure lipolytic selectivity** explains why AOD-9604 obtained self-affirmed GRAS status in the US for dietary use in 2014 — a status inaccessible to recombinant GH.\n\n**Secondary chondroprotective activity (later discovery)**\n\nWork subsequent to the obesity program's discontinuation revealed **anti-inflammatory and chondroprotective activity** of AOD-9604 in osteoarthritis models (Kwak 2015 Tissue Eng Regen Med; Kim 2020). The peptide appears to stimulate proteoglycan synthesis by articular chondrocytes and reduce pro-inflammatory cytokine expression (IL-1beta, TNF-alpha) in degenerative cartilage. This pathway has revived pharmaceutical interest in AOD-9604 for a second indication (knee osteoarthritis), with Australian and Korean preclinical trials underway.","**Desacoplamiento funcional de la hormona de crecimiento**\n\nLa hormona de crecimiento humana completa (hGH, 191 aa, 22 kDa) ejerce un **espectro de actividades biológicas diversificado** que incluye:\n\n1. **Efectos anabólicos** mediados por la síntesis hepática de IGF-1 (crecimiento esquelético, proteosíntesis muscular);\n2. **Efectos antiinsulínicos e hiperglucemiantes** sobre el tejido adiposo y el hígado (aumento de la glucosa plasmática, descenso de la sensibilidad a la insulina);\n3. **Efectos lipolíticos directos** sobre los adipocitos (activación de la lipasa sensible a hormonas, movilización de los ácidos grasos libres);\n4. **Efectos sobre la retención hídrica** (edema periférico documentado);\n5. **Efectos mitogénicos** sobre diversas líneas celulares.\n\nLos trabajos fundadores de **Ng y Borstein (Horm Res 1978; Biochem J 1989; Diabetes 1990)** demostraron experimentalmente que el **fragmento 177-191 de la hGH** (15 aa) conserva íntegramente la actividad lipolítica de la hormona completa en modelos de adipocitos aislados, **a la vez que pierde las actividades anabólicas dependientes de IGF-1 y los efectos hiperglucemiantes**. La adición de una tirosina N-terminal (fragmento 176-191 tirosilado, es decir AOD-9604) mejora la estabilidad peptídica y la biodisponibilidad subcutánea sin modificar el perfil de actividad lipolítica selectiva.\n\n**Mecanismos lipolíticos documentados**\n\nHay tres vías mecanísticas establecidas en roedores y en adipocitos aislados:\n\n1. **Activación del receptor beta-3 adrenérgico (ADRB3)** — AOD-9604 aumenta la expresión del receptor beta-3 en los adipocitos (Heffernan 2001 Endocrinology), sensibilizando la célula adiposa a las catecolaminas endógenas y a la activación de la lipasa sensible a hormonas (HSL).\n2. **Estimulación de la beta-oxidación mitocondrial** — AOD-9604 aumenta la expresión de las enzimas de la beta-oxidación (CPT-1, acil-CoA oxidasa) en el hígado y los adipocitos, orientando los ácidos grasos liberados hacia la combustión energética en lugar del re-almacenamiento (Heffernan 2001 Biochim Biophys Acta).\n3. **Inhibición de la lipogénesis hepática** — Por la vía AMPK / ACC, AOD-9604 reduce la actividad de la acetil-CoA carboxilasa hepática, disminuyendo la síntesis de novo de triglicéridos (demostrado en el ratón obeso ob/ob, Ng 2000).\n\n**Selectividad frente a la GH completa: ausencia de efecto anabólico y metabólico**\n\nEl punto crítico y científicamente notable de AOD-9604 es la **ausencia de los efectos colaterales indeseables de la GH completa**:\n\n- **Sin elevación de IGF-1 plasmático** — ningún efecto sobre el eje hepático GHR/JAK2/STAT5 que genera IGF-1. Verificado por determinación plasmática en los ensayos clínicos de Metabolic Pharmaceuticals (Ng 2008).\n- **Sin elevación glucémica** — ninguna actividad antiinsulínica, ningún aumento de la glucemia en ayunas ni de la HbA1c a 12 semanas.\n- **Sin retención hídrica** — ningún edema periférico notificado a las dosis probadas (0,25 a 1 mg/día).\n- **Sin síndrome del túnel carpiano** — efecto adverso clásico de la GH exógena, ausente con AOD-9604.\n- **Sin proliferación celular mitogénica** — perfil de seguridad favorable en los modelos tumorales murinos.\n\nEsta **selectividad lipolítica pura** explica por qué AOD-9604 obtuvo un estatus GRAS autoafirmado en EE. UU. para uso alimentario en 2014, un estatus inalcanzable para la GH recombinante.\n\n**Actividad condroprotectora secundaria (descubrimiento posterior)**\n\nTrabajos posteriores al cierre del programa de obesidad pusieron de manifiesto una **actividad antiinflamatoria y condroprotectora** de AOD-9604 en modelos de artrosis (Kwak 2015 Tissue Eng Regen Med; Kim 2020). El péptido estimularía la síntesis de proteoglicanos por los condrocitos articulares y reduciría la expresión de citocinas proinflamatorias (IL-1beta, TNF-alpha) en el cartílago degenerado. Esta vía reactivó el interés farmacéutico de AOD-9604 en una segunda indicación (gonartrosis), con ensayos preclínicos australianos y coreanos en curso.","**Découplage fonctionnel de l'hormone de croissance**\n\nL'hormone de croissance humaine entière (hGH, 191 aa, 22 kDa) exerce un **spectre d'activités biologiques diversifié** qui inclut :\n\n1. **Effets anaboliques** mediés par la synthèse hépatique d'IGF-1 (croissance squelettique, protéosynthèse musculaire) ;\n2. **Effets anti-insuliniques et hyperglycémiants** sur le tissu adipeux et le foie (augmentation du glucose plasmatique, diminution de l'insulinosensibilité) ;\n3. **Effets lipolytiques directs** sur les adipocytes (activation de la lipase hormonosensible, mobilisation des acides gras libres) ;\n4. **Effets sur la rétention hydrique** (oedème périphérique documenté) ;\n5. **Effets mitogènes** sur diverses lignées cellulaires.\n\nLes travaux fondateurs de **Ng et Borstein (Horm Res 1978 ; Biochem J 1989 ; Diabetes 1990)** ont démontré expérimentalement que le **fragment 177-191 de la hGH** (15 aa) conserve intégralement l'activité lipolytique de l'hormone entière dans des modèles d'adipocytes isolés.**tout en perdant les activités anaboliques IGF-1-dépendantes et les effets hyperglycémiants**. L'ajout d'une tyrosine N-terminale (fragment 176-191 tyrosylé, soit l'AOD-9604) améliore la stabilité peptidique et la biodisponibilité sous-cutanée sans modifier le profil d'activité lipolytique sélective.\n\n**Mécanismes lipolytiques documentés**\n\nTrois voies mécanistiques sont établies chez le rongeur et sur adipocytes isolés :\n\n1. **Activation du récepteur beta-3 adrénergique (ADRB3)** — AOD-9604 augmente l'expression du récepteur beta-3 sur les adipocytes (Heffernan 2001 Endocrinology), sensibilisant la cellule adipeuse aux catécholamines endogènes et à l'activation de la lipase hormonosensible (HSL).\n2. **Stimulation de la beta-oxydation mitochondriale** — AOD-9604 augmente l'expression des enzymes de la beta-oxydation (CPT-1, acyl-CoA oxydase) dans le foie et les adipocytes, orientant les acides gras libérés vers la combustion énergétique plutôt que le restockage (Heffernan 2001 Biochim Biophys Acta).\n3. **Inhibition de la lipogenèse hépatique** — Via la voie AMPK / ACC, AOD-9604 diminue l'activité de l'acétyl-CoA carboxylase hépatique, réduisant la synthèse de novo de triglycérides (démontré chez la souris obèse ob/ob, Ng 2000).\n\n**Sélectivité vs GH entière : absence d'effet anabolique et métabolique**\n\nLe point critique et scientifiquement remarquable d'AOD-9604 est l'**absence des effets collatéraux indésirables de la GH entière** :\n\n- **Pas d'élévation d'IGF-1 plasmatique** — aucun effet sur l'axe GHR/JAK2/STAT5 hépatique qui génère IGF-1. Vérifié par dosage plasmatique dans les essais cliniques Metabolic Pharmaceuticals (Ng 2008).\n- **Pas d'élévation glycémique** — pas d'activité anti-insulinique, pas de montée de la glycémie à jeun ni de l'HbA1c sur 12 semaines.\n- **Pas de rétention hydrique** — pas d'oedème périphérique rapporté aux doses testées (0,25 à 1 mg/jour).\n- **Pas de syndrome du canal carpien** — effet adversaire classique de la GH exogène, absent avec AOD-9604.\n- **Pas de prolifération cellulaire mitogène** — profil de sécurité favorable sur les modèles tumoraux murins.\n\nCette **sélectivité lipolytique pure** explique pourquoi AOD-9604 a obtenu un statut GRAS auto-affirmé aux USA pour usage alimentaire en 2014, statut qui serait inaccessible à la GH recombinante.\n\n**Activité chondroprotectrice secondaire (découverte postérieure)**\n\nDes travaux postérieurs à l'arrêt du programme obésité ont mis en évidence une **activité anti-inflammatoire et chondroprotectrice** d'AOD-9604 dans des modèles d'ostéoarthrose (Kwak 2015 Tissue Eng Regen Med ; Kim 2020). Le peptide stimulerait la synthèse de protéoglycanes par les chondrocytes articulaires et réduirait l'expression de cytokines pro-inflammatoires (IL-1beta, TNF-alpha) dans le cartilage dégénérescent. Cette voie a relancé l'intérêt pharmaceutique d'AOD-9604 dans une seconde indication (gonarthrose), avec des essais précliniques australiens et coréens en cours.",{"de":181,"en":182,"es":183,"fr":184},"**Rekonstitution der 5mg-Durchstechflasche**\n\nDie lyophilisierte Durchstechflasche enthält **5 mg reines AOD-9604**. Standard-Rekonstitution:\n\n- Ziehen Sie **2 ml bakteriostatisches Wasser** (Benzylalkohol 0,9%) mit einer 3-ml-Spritze und 21G-Nadel auf;\n- Desinfizieren Sie das Septum der Durchstechflasche mit einem Isopropanol-Tupfer, 10 Sekunden trocknen lassen;\n- Spritzen Sie das Wasser langsam an der Innenwand entlang ein (nie direkt auf das Pulver, Denaturierungsrisiko durch Aufprall);\n- Rollen Sie die Durchstechflasche sanft zwischen den Handflächen (niemals kräftig schütteln — die Disulfidbrücke Cys7-Cys14 ist empfindlich);\n- Warten Sie 60 bis 120 Sekunden, bis die Lösung vollständig gelöst, klar und farblos ist.\n\n**Endkonzentration: 2,5 mg/ml**. Auf einer Insulinspritze mit 100-IE-Skala:\n- 10 IE = 0,1 ml = **250 mcg AOD-9604**\n- 20 IE = 0,2 ml = 500 mcg\n- 40 IE = 0,4 ml = 1 mg\n\n**Referenzprotokolle in der präklinischen und RUO-Forschung**\n\nDie in der grauen Literatur und in erweiterten präklinischen Forschungsprotokollen verwendeten Dosen orientieren sich an den Phase-II-Dosen von Metabolic Pharmaceuticals, angepasst an die subkutane Gabe:\n\n- **Schema \"Einzeldosis morgens nüchtern\"** — **300 bis 500 mcg SC pro Tag** (12 bis 20 IE auf der Insulinspritze), eine Injektion morgens nüchtern, 30 min vor dem Frühstück. Das am häufigsten berichtete Protokoll.\n- **Schema \"Split morgens + vor dem Training\"** — 250 mcg morgens nüchtern + 250 mcg 30 min vor Kraft- oder Ausdauertraining. Ziel: die Lipolyse rund um das Training maximieren und dabei die Beta-3-Aktivierung synergistisch mit den endogenen Katecholaminen nutzen.\n- **Schema \"hohe Forschungsdosis\"** — 1 mg/Tag SC, die in der erweiterten präklinischen Forschung maximal eingesetzte Dosis. Höhere Dosen sind nicht validiert und ohne belegten Zusatznutzen.\n\n**Timing und Applikationsfenster**\n\n- **Nüchtern nach dem Aufwachen** — Optimales Fenster: Der Adipozyt befindet sich nach der langen nächtlichen Lipolysephase metabolisch im richtigen Zustand, die morgendlichen Katecholamine sind im physiologischen Gipfel, und es fehlt das postprandiale Insulin, das die HSL hemmt. Injektion 30 bis 60 min vor der ersten Mahlzeit.\n- **Vor dem Training** — Zweites sinnvolles Fenster: 30 min vor der körperlichen Aktivität, um die Synergie mit der belastungsinduzierten sympathischen Aktivierung zu nutzen.\n- **Postprandiale Gabe vermeiden** — Postprandiales Insulin hemmt die Lipolyse und hebt die lipolytische Wirkung von AOD-9604 auf.\n\n**Zyklusdauer und Pausen**\n\n- **Standardzyklus**: 8 bis 12 Wochen tägliche Gabe, angelehnt an die 12-wöchigen Phase-II-Protokolle von Metabolic Pharmaceuticals.\n- **Pause**: 4 bis 6 Wochen zwischen zwei Zyklen, um einer möglichen Herunterregulierung des Beta-3-Adrenorezeptors vorzubeugen (theoretische Annahme, klinisch nicht dokumentiert).\n- **Maximal empfohlene Dauer**: Verträglichkeitsdaten liegen über 12 Wochen vor (Phase II). Für mehr als 6 Monate durchgehende Gabe existieren keine belastbaren Daten.\n\n**Applikationsweg**\n\n- **Ausschließlich subkutan (SC)** — periumbilikales Fettgewebe, Oberschenkelvorderseite, Rückseite des Oberarms. Rotation der Injektionsstellen alle 5 bis 7 Injektionen. Insulinspritze 29G 12,7 mm, Winkel 45-90 Grad.\n- **Orale Gabe** — dokumentiert niedrige Bioverfügbarkeit (Peptidabbau durch gastrische und intestinale Proteasen). Die oralen Phase-IIb-Studien von Metabolic sind gescheitert. In der RUO-Forschung zu unterlassen.\n- **Topische/transdermale Gabe** — Phosphagenics-Programm ab 2014 als Creme, vorbehalten der lokalen Indikation Arthrose. Für die systemische lipolytische Anwendung nicht relevant.","**Reconstituting the 5mg vial**\n\nThe lyophilized vial contains **5 mg of pure AOD-9604**. Standard reconstitution:\n\n- Draw **2 ml of bacteriostatic water** (benzyl alcohol 0.9%) into a 3 ml syringe with 21G needle;\n- Disinfect the vial septum with an isopropyl wipe, let it dry for 10 seconds;\n- Inject water slowly along the inner wall (never directly onto the powder — impact denaturation risk);\n- Gently roll the vial between your palms (never shake vigorously — the Cys7-Cys14 disulfide bond is sensitive);\n- Wait 60 to 120 seconds for full dissolution and a clear colorless solution.\n\n**Final concentration: 2.5 mg/ml**. On a 100 IU insulin syringe:\n- 10 IU = 0.1 ml = **250 mcg AOD-9604**\n- 20 IU = 0.2 ml = 500 mcg\n- 40 IU = 0.4 ml = 1 mg\n\n**Reference protocols in preclinical and RUO research**\n\nDoses used in gray literature and some extended preclinical research protocols draw on Metabolic Pharmaceuticals phase II doses, adjusted for the subcutaneous route:\n\n- **\"Single morning fasted dose\" scheme** — **300 to 500 mcg SC per day** (12 to 20 IU on insulin syringe), one morning injection fasted 30 min before breakfast. Most frequently reported protocol.\n- **\"Split morning + pre-exercise\" scheme** — 250 mcg morning fasted + 250 mcg 30 min before resistance or cardio training. Goal: maximize peri-exercise lipolysis by exploiting synergistic beta-3 activation with endogenous catecholamines.\n- **\"High-dose research\" scheme** — 1 mg/day SC, maximum dose used in extended preclinical research. Higher doses not validated, no demonstrated benefit.\n\n**Timing and administration windows**\n\n- **Fasted on waking** — Optimal window: the adipocyte is metabolically in prolonged nocturnal lipolysis mode, morning catecholamines at physiological peak, absence of post-prandial insulin inhibiting HSL. Injection 30 to 60 min before the first meal.\n- **Pre-exercise** — Second relevant window: 30 min before physical activity to exploit synergy with exercise-induced sympathetic activation.\n- **Avoid post-prandial administration** — Post-prandial insulin inhibits lipolysis and nullifies AOD-9604's lipolytic effect.\n\n**Cycle duration and washouts**\n\n- **Standard cycle**: 8 to 12 weeks of daily administration, modeled on the 12-week Metabolic Pharmaceuticals phase II protocols.\n- **Washout**: 4 to 6 weeks between cycles, to prevent any potential beta-3 adrenergic receptor downregulation (theoretical hypothesis, not clinically documented).\n- **Maximum recommended duration**: tolerance data exist up to 12 weeks (phase II). No robust data beyond 6 continuous months.\n\n**Route of administration**\n\n- **Subcutaneous (SC) exclusively** — Peri-umbilical adipose tissue, anterior thigh, posterior arm. Rotate sites every 5 to 7 injections. Insulin syringe 29G 12.7 mm, 45-90 degree angle.\n- **Oral route** — Documented low bioavailability (peptide degraded by gastric and intestinal proteases). Metabolic oral phase IIb trials failed. To be avoided in RUO research.\n- **Topical/transdermal route** — Phosphagenics 2014+ cream program, reserved for local osteoarthritis indication. Not relevant for systemic lipolytic indication.","**Reconstitución del vial de 5mg**\n\nEl vial liofilizado contiene **5 mg de AOD-9604 puro**. Reconstitución estándar:\n\n- Extraiga **2 ml de agua bacteriostática** (alcohol bencílico 0,9%) con una jeringa de 3 ml y aguja 21G;\n- Desinfecte el septo del vial con una toallita de isopropanol y deje secar 10 segundos;\n- Inyecte el agua lentamente por la pared interna (nunca directamente sobre el polvo: riesgo de desnaturalización por impacto);\n- Haga rodar suavemente el vial entre las palmas (nunca lo agite con fuerza: el puente disulfuro Cys7-Cys14 es sensible);\n- Espere de 60 a 120 segundos hasta que la disolución sea completa y la solución quede límpida e incolora.\n\n**Concentración final: 2,5 mg/ml**. En una jeringa de insulina graduada en 100 UI:\n- 10 UI = 0,1 ml = **250 mcg de AOD-9604**\n- 20 UI = 0,2 ml = 500 mcg\n- 40 UI = 0,4 ml = 1 mg\n\n**Protocolos de referencia en investigación preclínica y RUO**\n\nLas dosis empleadas en la literatura gris y en ciertos protocolos de investigación preclínica ampliada se inspiran en las dosis de fase II de Metabolic Pharmaceuticals, ajustadas a la vía subcutánea:\n\n- **Esquema \"dosis única matinal en ayunas\"** — **300 a 500 mcg SC al día** (12 a 20 UI en jeringa de insulina), una inyección matinal en ayunas 30 min antes del desayuno. Es el protocolo más reportado.\n- **Esquema \"partido mañana + pre-ejercicio\"** — 250 mcg por la mañana en ayunas + 250 mcg 30 min antes del entrenamiento de fuerza o cardio. Objetivo: maximizar la lipólisis perientrenamiento explotando la activación beta-3 sinérgica con las catecolaminas endógenas.\n- **Esquema \"dosis alta de investigación\"** — 1 mg/día SC, dosis máxima utilizada en investigación preclínica ampliada. Dosis superiores no validadas, sin beneficio demostrado.\n\n**Momento y ventanas de administración**\n\n- **En ayunas al despertar** — Ventana óptima: el adipocito está metabólicamente en modo lipólisis nocturna prolongada, las catecolaminas matinales están en pico fisiológico y falta la insulina posprandial que inhibe la HSL. Inyección de 30 a 60 min antes de la primera comida.\n- **Pre-ejercicio** — Segunda ventana pertinente: 30 min antes de la actividad física para explotar la sinergia con la activación simpática inducida por el esfuerzo.\n- **Evitar la administración posprandial** — La insulina posprandial inhibe la lipólisis y anula el efecto lipolítico de AOD-9604.\n\n**Duración de ciclo y descansos**\n\n- **Ciclo estándar**: 8 a 12 semanas de administración diaria, calcado de los protocolos de fase II de 12 semanas de Metabolic Pharmaceuticals.\n- **Descanso**: 4 a 6 semanas entre dos ciclos, para prevenir una eventual regulación a la baja del receptor beta-3 adrenérgico (hipótesis teórica, no documentada clínicamente).\n- **Duración máxima recomendada**: los datos de tolerancia existen a 12 semanas (fase II). No hay datos robustos más allá de 6 meses continuos.\n\n**Vía de administración**\n\n- **Subcutánea (SC) exclusiva** — Tejido adiposo periumbilical, cara anterior del muslo, parte posterior del brazo. Rotación de los puntos cada 5 a 7 inyecciones. Jeringa de insulina 29G 12,7 mm, ángulo de 45-90 grados.\n- **Vía oral** — Biodisponibilidad documentada baja (péptido degradado por las proteasas gástricas e intestinales). Los ensayos orales de fase IIb de Metabolic fracasaron. A descartar en investigación RUO.\n- **Vía tópica/transdérmica** — Programa Phosphagenics 2014+ en crema, reservado a la indicación de artrosis local. No pertinente para la indicación lipolítica sistémica.","**Reconstitution du flacon 5mg**\n\nLe flacon lyophilisé contient **5 mg d'AOD-9604 pur**. Reconstitution standard :\n\n- Prélevez **2 ml d'eau bactériostatique** (alcool benzylique 0,9%) avec une seringue 3 ml aiguille 21G ;\n- Désinfectez le septum du flacon à la lingette isopropylique, laissez sécher 10 secondes ;\n- Injectez l'eau lentement le long de la paroi interne (jamais directement sur la poudre, risque de dénaturation par impact) ;\n- Faites rouler doucement le flacon entre les paumes (jamais d'agitation vigoureuse — le pont disulfure Cys7-Cys14 est sensible) ;\n- Attendez 60 à 120 secondes que la dissolution soit complète et la solution limpide incolore.\n\n**Concentration finale : 2,5 mg/ml**. Sur une seringue à insuline graduée en 100 UI :\n- 10 UI = 0,1 ml = **250 mcg d'AOD-9604**\n- 20 UI = 0,2 ml = 500 mcg\n- 40 UI = 0,4 ml = 1 mg\n\n**Protocoles de référence en recherche préclinique et RUO**\n\nLes doses utilisées dans la littérature grise et certains protocoles de recherche préclinique étendue s'inspirent des doses phase II Metabolic Pharmaceuticals, ajustées pour la voie sous-cutanée :\n\n- **Schéma \"dose unique matin à jeun\"** — **300 à 500 mcg SC par jour** (12 à 20 UI sur seringue insuline), une injection matinale à jeun 30 min avant le petit-déjeuner. Protocole le plus fréquemment rapporté.\n- **Schéma \"split matin + pré-exercice\"** — 250 mcg matin à jeun + 250 mcg 30 min avant entraînement de résistance ou cardio. Objectif : maximiser la lipolyse péri-entraînement en exploitant l'activation beta-3 synergique avec les catécholamines endogènes.\n- **Schéma \"dose haute recherche\"** — 1 mg/jour SC, dose maximale utilisée en recherche préclinique étendue. Doses supérieures non validées, sans bénéfice démontré.\n\n**Timing et fenêtres d'administration**\n\n- **A jeun au réveil** — Fenêtre optimale : l'adipocyte est métaboliquement en mode lipolyse nocturne prolongée, catécholamines matinales en pic physiologique, absence d'insuline post-prandiale qui inhibe la HSL. Injection 30 à 60 min avant le premier repas.\n- **Pré-exercice** — Seconde fenêtre pertinente : 30 min avant activité physique pour exploiter la synergie avec l'activation sympathique induite par l'effort.\n- **Éviter administration post-prandiale** — L'insuline post-prandiale inhibe la lipolyse et annule l'effet lipolytique d'AOD-9604.\n\n**Durée de cycle et pauses**\n\n- **Cycle standard** : 8 à 12 semaines d'administration quotidienne, calque sur les protocoles phase II de 12 semaines Metabolic Pharmaceuticals.\n- **Pause** : 4 à 6 semaines entre deux cycles, pour prévenir une éventuelle downregulation du récepteur beta-3 adrénergique (hypothèse théorique, non documentée cliniquement).\n- **Durée maximale recommandée** : les données de tolérance existent sur 12 semaines (phase II). Aucune donnée robuste au-delà de 6 mois continus.\n\n**Voie d'administration**\n\n- **Sous-cutané (SC) exclusive** — Tissu adipeux péri-ombilical, face antérieure de la cuisse, partie postérieure du bras. Rotation des sites toutes les 5 à 7 injections. Seringue insuline 29G 12,7 mm, angle 45-90 degrés.\n- **Voie orale** — Biodisponibilité documentée faible (peptide dégradé par les protéases gastriques et intestinales). Les essais phase IIb oraux Metabolic ont échoué. À proscrire en recherche RUO.\n- **Voie topique/transdermique** — Programme Phosphagenics 2014+ en crème, réservé à l'indication ostéoarthrose locale. Non pertinent pour l'indication lipolytique systémique.",{"de":186,"en":187,"es":188,"fr":189},"2511",3235,2943,3597,{"de":191,"en":192,"es":193,"fr":194},"**AOD-9604 versus rekombinante GH (Somatropin)**\n\nDie vollständige rekombinante GH (Saizen, Genotonorm, Humatrope) liefert das gesamte Aktivitätsspektrum der hGH: lipolytisch + anabol + hyperglykämisch + mitogen. Vorteile: starke lipolytische Wirkung, Zunahme der Magermasse. Wesentliche Nachteile: **Wasserretention, Glukoseintoleranz, Karpaltunnelsyndrom, Arthralgien, theoretisches mitogenes Risiko**, häufige SC/IM-Injektionen nötig, hohe Kosten. AOD-9604 extrahiert **ausschließlich die lipolytische Komponente** und eliminiert sämtliche Begleiteffekte: schwächerer Effekt, aber erheblich besseres Verträglichkeitsprofil. Für ein Forschungsprotokoll mit Ziel viszerale Lipolyse ohne Muskelhypertrophie ist AOD-9604 die saubere Option; für eine vollständige GHD-Substitution bleibt rekombinante GH unverzichtbar.\n\n**AOD-9604 versus Tesamorelin + Ipamorelin**\n\nTesamorelin + Ipamorelin stimuliert die endogene, physiologisch pulsatile GH-Sekretion (Achse GHRH + GHRP), mit IGF-1-Verstärkung, **Egrifta-dokumentierter** viszeraler Lipolyse und sekundären anabolen Effekten (muskuläre Proteinsynthese über IGF-1). AOD-9604 wirkt **der GH nachgeschaltet** über den Mechanismus ADRB3/Beta-Oxidation, ohne die GH-IGF-1-Achse zu aktivieren. Einordnung: Tesamorelin + Ipamorelin für einen umfassenden Anti-Somatopause-Effekt (Lipolyse + Muskel + Immunfunktion), AOD-9604 für einen strikt lipolytischen Effekt ohne anabole Aktivierung.\n\n**AOD-9604 versus Cagrilintide / Tirzepatide (GLP-1-Koagonisten)**\n\nDie GLP-1-Analoga (Semaglutide, Tirzepatide, Cagrilintide) sind 2024-2025 die **pharmakologische Leitklasse** bei Adipositas, mit klinisch dokumentierten Gewichtsreduktionen von 15 bis 25% über 68 Wochen (STEP-, SURMOUNT-Studien). Ihr Mechanismus ist indirekt: zentrale Sättigung + verlangsamte Magenentleerung + verstärkter Insulineffekt. AOD-9604 wirkt direkt am Adipozyten über ADRB3, ein komplementärer Mechanismus. **Im klinischen Vergleich übertreffen die GLP-1-Analoga AOD-9604 deutlich** im Ausmaß des Gewichtseffekts. Die Position von AOD-9604 ist die eines **gezielten adipozytären Lipolytikums**, relevant für die Forschung, nicht die eines konkurrierenden Adipositas-Therapeutikums auf GLP-1-Basis.\n\n**AOD-9604 versus 5-amino-1MQ oder andere Exercise-Mimetika**\n\n5-amino-1MQ (NNMT-Inhibitor) und SLU-PP-332 (ERR-Agonist) bilden die neue Generation der **Exercise-Mimetika**, die auf die metabolische Signalgebung peripherer Gewebe wirken. AOD-9604 ist älter (1990er), klinisch besser belegt (abgeschlossene Phase IIb), hat aber einen engeren Mechanismus (nur ADRB3 + Beta-Oxidation gegenüber breiter metabolischer Reprogrammierung bei SLU-PP-332). Beide Ansätze sind komplementär: AOD-9604 für die Mobilisierung adipozytärer FFA, SLU-PP-332 für die oxidative und thermogene Kapazität der Muskulatur.\n\n**AOD-9604 versus Cardarine (GW501516) oder Stenabolic (SR9009)**\n\nGW501516 (PPARdelta-Agonist) und SR9009 (REV-ERB-Agonist) sind nicht-peptidische Stoffwechselmodulatoren, die in der grauen Literatur für ihre Effekte auf Ausdauer und Fettsäureoxidation genutzt werden. Sie teilen mit AOD-9604 das Ziel **Lipolyse / Beta-Oxidation**, jedoch **ohne adipozytäre Selektivität**. Wichtige Unterschiede: GW501516 wurde klinisch wegen eines karzinogenen Signals beim Nagetier aufgegeben (Hepatokarzinome unter chronisch hoher Dosis), SR9009 bleibt explorativ. AOD-9604 verfügt über ein **in humaner Phase II über 12 Wochen validiertes Verträglichkeitsprofil** — ein substanzieller Vorteil im RUO-Forschungskontext.","**AOD-9604 versus recombinant GH (somatropin)**\n\nFull recombinant GH (Saizen, Genotropin, Humatrope) delivers the entire spectrum of hGH biological activities: lipolytic + anabolic + hyperglycemic + mitogenic. Advantages: powerful lipolytic effect, increased lean mass. Major drawbacks: **water retention, glucose intolerance, carpal tunnel syndrome, arthralgias, theoretical mitogenic risk**, need for frequent SC/IM injections, high cost. AOD-9604 extracts **only the lipolytic component** by eliminating all collateral effects: smaller effect size but considerably superior tolerance profile. For a research protocol targeting visceral lipolysis without muscle hypertrophy, AOD-9604 is the clean option; for complete GHD substitution, recombinant GH remains indispensable.\n\n**AOD-9604 versus Tesamorelin + Ipamorelin**\n\nTesamorelin + Ipamorelin stimulates endogenous physiological pulsatile GH secretion (GHRH + GHRP axis), with IGF-1 amplification.**Egrifta-documented** visceral lipolytic effect, and secondary anabolic effects (muscle proteosynthesis via IGF-1). AOD-9604 acts **downstream of GH** via an ADRB3/beta-oxidation mechanism, without activating the GH-IGF-1 axis. Positioning: Tesamorelin + Ipamorelin for a comprehensive anti-somatopause effect (lipolysis + muscle + immune function), AOD-9604 for a strictly lipolytic effect without anabolic activation.\n\n**AOD-9604 versus cagrilintide / tirzepatide (GLP-1 co-agonists)**\n\nGLP-1 analogues (semaglutide, tirzepatide, cagrilintide) constitute the **major pharmacological class** for obesity in 2024-2025, with clinically documented weight reductions of 15 to 25% over 68 weeks (STEP, SURMOUNT trials). Their mechanism is indirect: central satiety + gastric emptying slowdown + amplified insulin effect. AOD-9604 acts directly on the adipocyte via ADRB3, a complementary mechanism. **In clinical comparison, GLP-1 analogues largely outperform AOD-9604** in weight effect magnitude. AOD-9604's position is that of a **targeted adipocyte lipolytic agent** relevant in research, not a competing GLP-1-based obesity treatment.\n\n**AOD-9604 versus 5-amino-1MQ or other exercise mimetics**\n\n5-amino-1MQ (NNMT inhibitor) and SLU-PP-332 (ERR agonist) represent the new generation of **exercise mimetics** acting on peripheral tissue metabolic signaling. AOD-9604 is older (1990s), more clinically established (completed phase IIb), but with a more restricted mechanism (ADRB3 + beta-oxidation only vs broad metabolic reprogramming for SLU-PP-332). Both approaches are complementary: AOD-9604 for adipocyte FFA mobilization, SLU-PP-332 for muscle oxidative and thermogenic capacity.\n\n**AOD-9604 versus cardarine (GW501516) or stenabolic (SR9009)**\n\nGW501516 (PPARdelta agonist) and SR9009 (REV-ERB agonist) are non-peptidic metabolic modulators used in gray literature for their effects on endurance and fatty acid oxidation. They share with AOD-9604 a **lipolysis / beta-oxidation** target but **without adipocyte selectivity**. Important differences: GW501516 was clinically abandoned due to a rodent carcinogenic signal (hepatocarcinomas at high chronic dose), SR9009 remains exploratory. AOD-9604 benefits from a **tolerance profile validated in human phase II** over 12 weeks, a substantial advantage in RUO research context.","**AOD-9604 frente a GH recombinante (somatropina)**\n\nLa GH recombinante completa (Saizen, Genotonorm, Humatrope) entrega el conjunto de actividades biológicas de la hGH: lipolítica + anabólica + hiperglucemiante + mitogénica. Ventajas: efecto lipolítico potente, aumento de la masa magra. Inconvenientes mayores: **retención hídrica, intolerancia a la glucosa, síndrome del túnel carpiano, artralgias, riesgo mitogénico teórico**, necesidad de inyecciones SC/IM frecuentes y coste elevado. AOD-9604 extrae **únicamente el componente lipolítico** eliminando todos los efectos colaterales: efecto más modesto pero perfil de tolerancia considerablemente superior. Para un protocolo de investigación centrado en lipólisis visceral sin hipertrofia muscular, AOD-9604 es la opción limpia; para una sustitución completa en déficit de GH, la GH recombinante sigue siendo imprescindible.\n\n**AOD-9604 frente a Tesamorelin + Ipamorelin**\n\nTesamorelin + Ipamorelin estimula la secreción endógena de GH pulsátil fisiológica (eje GHRH + GHRP), con amplificación de IGF-1, efecto lipolítico visceral **documentado por Egrifta** y efectos anabólicos secundarios (proteosíntesis muscular vía IGF-1). AOD-9604 actúa **por debajo de la GH** mediante un mecanismo ADRB3/beta-oxidación, sin activación del eje GH-IGF-1. Posicionamiento: Tesamorelin + Ipamorelin para un efecto antisomatopausia integral (lipólisis + músculo + función inmune), AOD-9604 para un efecto estrictamente lipolítico sin activación anabólica.\n\n**AOD-9604 frente a Cagrilintide / Tirzepatide (coagonistas GLP-1)**\n\nLos análogos GLP-1 (Semaglutide, Tirzepatide, Cagrilintide) constituyen la **clase farmacológica mayor** de la obesidad en 2024-2025, con reducciones ponderales clínicamente documentadas del 15 al 25% a 68 semanas (ensayos STEP, SURMOUNT). Su mecanismo es indirecto: saciedad central + ralentización del vaciado gástrico + efecto insulínico amplificado. AOD-9604 actúa directamente sobre el adipocito vía ADRB3, mecanismo complementario. **En clínica comparada, los análogos GLP-1 superan ampliamente a AOD-9604** en magnitud de efecto ponderal. La posición de AOD-9604 es la de un **lipolítico adipocitario dirigido** pertinente en investigación, no la de un tratamiento competidor de la obesidad basado en GLP-1.\n\n**AOD-9604 frente a 5-amino-1MQ u otros miméticos del ejercicio**\n\n5-amino-1MQ (inhibidor de NNMT) y SLU-PP-332 (agonista ERR) constituyen la nueva generación de **miméticos del ejercicio** que actúan sobre la señalización metabólica de los tejidos periféricos. AOD-9604 es más antiguo (años 1990), más establecido clínicamente (fase IIb completada), pero con un mecanismo más estrecho (ADRB3 + beta-oxidación únicamente, frente a una reprogramación metabólica amplia en SLU-PP-332). Ambos enfoques son complementarios: AOD-9604 para la movilización de los FFA adipocitarios, SLU-PP-332 para la capacidad oxidativa muscular y termogénica.\n\n**AOD-9604 frente a cardarine (GW501516) o stenabolic (SR9009)**\n\nGW501516 (agonista PPARdelta) y SR9009 (agonista REV-ERB) son moduladores metabólicos no peptídicos empleados en la literatura gris por sus efectos sobre la resistencia y la oxidación de los ácidos grasos. Comparten con AOD-9604 una diana de **lipólisis / beta-oxidación** pero **sin selectividad adipocitaria**. Diferencias importantes: GW501516 fue abandonado clínicamente por una señal carcinogénica en roedores (hepatocarcinomas a dosis alta crónica) y SR9009 sigue siendo exploratorio. AOD-9604 cuenta con un **perfil de tolerancia validado en fase II humana** a 12 semanas, una ventaja sustancial en contexto de investigación RUO.","**AOD-9604 versus GH recombinante (somatropine)**\n\nLa GH recombinante entière (Saizen, Genotonorm, Humatrope) délivre l'ensemble des activités biologiques de la hGH : lipolytique + anabolique + hyperglycémiant + mitogène. Avantages : effet lipolytique puissant, augmentation de la masse maigre. Inconvénients majeurs : **rétention hydrique, intolérance glucidique, syndrome du canal carpien, arthralgies, risque mitogénétique théorique**, nécessite d'injections SC/IM fréquentes, coût élevé. AOD-9604 extrait **uniquement la composante lipolytique** en éliminant tous les effets collatéraux : effet plus modeste mais profil de tolérance considérablement supérieur. Pour un protocole recherche cible lipolyse viscérale sans hypertrophie musculaire, AOD-9604 est l'option propre ; pour une substitution GHD complète, la GH recombinante reste indispensable.\n\n**AOD-9604 versus Tesamorelin + Ipamorelin**\n\nTesamorelin + Ipamorelin stimule la sécrétion endogène de GH pulsatile physiologique (axe GHRH + GHRP), avec amplification d'IGF-1, effet lipolytique viscéral **Egrifta-documenté** et effets anaboliques secondaires (protéosynthèse musculaire via IGF-1). AOD-9604 agit **en aval de la GH** via un mécanisme ADRB3/beta-oxydation, sans activation de l'axe GH-IGF-1. Positionnement : Tesamorelin + Ipamorelin pour un effet anti-somatopause intégral (lipolyse + muscle + fonction immune), AOD-9604 pour un effet strictement lipolytique sans activation anabolique.\n\n**AOD-9604 versus cagrilintide / tirzepatide (GLP-1 co-agonistes)**\n\nLes analogues GLP-1 (semaglutide, tirzepatide, cagrilintide) constituent la **classe pharmacologique majeure** de l'obésité en 2024-2025, avec des réductions pondérales cliniquement documentées de 15 à 25% sur 68 semaines (STEP, SURMOUNT, trials). Leur mécanisme est indirect : satiété centrale + ralentissement vidange gastrique + effet insulinique amplifié. AOD-9604 agit directement sur l'adipocyte via ADRB3, mécanisme complémentaire. **En clinique comparée, les analogues GLP-1 surpassent largement AOD-9604** en magnitude d'effet pondéral. La position d'AOD-9604 est celle d'un **lipolytique adipocytaire cible** pertinent en recherche, non d'un traitement concurrent de l'obésité à base GLP-1.\n\n**AOD-9604 versus 5-amino-1MQ ou autres mimétiques exercice**\n\n5-amino-1MQ (inhibiteur NNMT) et SLU-PP-332 (agoniste ERR) constituent la nouvelle génération de **mimétiques d'exercice** agissant sur la signalisation métabolique des tissus périphériques. AOD-9604 est plus ancien (1990s), plus établi cliniquement (phase IIb complétée), mais avec un mécanisme plus restreint (ADRB3 + beta-oxydation uniquement vs reprogrammation métabolique large pour SLU-PP-332). Les deux approches sont complémentaires : AOD-9604 pour la mobilisation des FFA adipocytaires, SLU-PP-332 pour la capacité oxydative musculaire et thermogénique.\n\n**AOD-9604 versus cardarine (GW501516) ou stenabolic (SR9009)**\n\nGW501516 (agoniste PPARdelta) et SR9009 (agoniste REV-ERB) sont des modulateurs métaboliques non peptidiques utilisés dans la littérature grise pour leurs effets sur l'endurance et l'oxydation des acides gras. Ils partagent avec AOD-9604 une cible **lipolyse / beta-oxydation** mais **sans sélectivité adipocytaire**. Différences importantes : GW501516 a été abandonné cliniquement en raison d'un signal carcinogène chez le rongeur (hépatocarcinomes à haute dose chronique), SR9009 reste exploratoire. AOD-9604 bénéficie d'un **profil de tolérance validé en phase II humaine** sur 12 semaines, avantage substantiel en contexte recherche RUO.","2026-04-22T20:08:00.774Z","2026-10-03","2 ml d'eau → 2,5 mg/ml. 12 UI = 0,3 mg ; 20 UI = 0,5 mg.","chat/schemas-doses/efd5fc08-fe01-4a29-94fd-fdb95824f046.png",[200,201],{"id":7,"name":8,"dosage":9,"slug":52,"price":12,"stock":13},{"id":202,"name":8,"dosage":203,"slug":204,"price":205,"stock":206},"5180f45b-e20c-439a-a3e2-8121b6c3025f","10mg","aod-9604-10mg",69,12,[208,214,218,222],{"id":209,"brand":72,"product_id":7,"retatrutide_slug":14,"retatrutide_dose_id":14,"display_name":210,"unit_price_oneshot":12,"unit_price_subscription":211,"discount_percent":51,"interval_weeks":212,"stripe_recurring_price_id":213,"display_rank":212},"0727f9ad-1023-4dbb-8498-d1defc2baf25","AOD-9604 5mg",36,2,"price_1TxahDPulathJt2cz0wUQFZn",{"id":215,"brand":72,"product_id":7,"retatrutide_slug":14,"retatrutide_dose_id":14,"display_name":210,"unit_price_oneshot":12,"unit_price_subscription":211,"discount_percent":51,"interval_weeks":69,"stripe_recurring_price_id":216,"display_rank":217},"259f4ef7-a2ba-4321-86be-1c31d5a89e26","price_1TxahBPulathJt2cxLyrZq1a",1,{"id":219,"brand":72,"product_id":7,"retatrutide_slug":14,"retatrutide_dose_id":14,"display_name":210,"unit_price_oneshot":12,"unit_price_subscription":211,"discount_percent":51,"interval_weeks":220,"stripe_recurring_price_id":221,"display_rank":69},"ea2a9b07-ec8e-4991-9bd8-b4c6211b69b0",6,"price_1TxahCPulathJt2cmZBNnyKc",{"id":223,"brand":72,"product_id":7,"retatrutide_slug":14,"retatrutide_dose_id":14,"display_name":210,"unit_price_oneshot":12,"unit_price_subscription":211,"discount_percent":51,"interval_weeks":224,"stripe_recurring_price_id":225,"display_rank":49},"9ab38697-6e77-47e2-bff7-88499e440a42",8,"price_1TxahBPulathJt2cgl6sGNYw",{"products":227},[228,236,245,253],{"id":229,"slug":230,"name":231,"name_i18n":232,"dosage":203,"price":233,"image":234,"category":10,"stock":220,"commandes":235},"8eecd386-4349-4a7c-9b2b-3189cb0aed75","retatrutide-10mg","Retatrutide",{"de":231,"en":231,"es":231},60,"https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/product-images/products/retatrutide-10mg-1769506736473.webp?v=2",9,{"id":237,"slug":238,"name":239,"name_i18n":240,"dosage":203,"price":241,"image":242,"category":243,"stock":69,"commandes":244},"4d8691bd-094c-4edb-8703-e096b8ce966a","mots-c-10mg","MOTS-c",{"de":239,"es":239},32,"https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/product-images/products/mots-c-10mg-1776334566754.png","Anti-âge",7,{"id":246,"slug":247,"name":248,"name_i18n":249,"dosage":203,"price":250,"image":251,"category":252,"stock":250,"commandes":48},"83fb04a4-deff-469a-863e-54b6a2a72de0","bpc-157-10mg","BPC-157",{"de":248,"en":248,"es":248},33,"https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/product-images/products/bpc-157-10mg-1769506705472.webp","Récupération",{"id":254,"slug":255,"name":256,"name_i18n":257,"dosage":9,"price":258,"image":259,"category":260,"stock":261,"commandes":48},"52ef4b62-8ecf-4668-8c86-6c7ce4b35839","ipamorelin-5mg","Ipamorelin",{"de":256,"en":256,"es":256},27,"https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/product-images/products/ipamorelin-5mg-1769506714081.webp","Croissance musculaire",42,[263,270,277,282,288,294],{"id":264,"name":265,"slug":266,"price":267,"stock":268,"dosage":269},"c8234353-67b4-4627-82c2-c3f8e4785382","Lingettes alcool isopropylique 70%","lingettes-alcool-isopropylique-pack-10",3.9,291,"pack de 10",{"id":271,"name":272,"slug":273,"price":274,"stock":275,"dosage":276},"0d3506ff-f12b-4ce8-b736-366ff10ef7a0","Eau Bactériostatique","eau-bacteriostatique-3ml",7.9,79,"3ml",{"id":278,"name":279,"slug":280,"price":274,"stock":281,"dosage":269},"5c4a7957-e250-43c0-a8d8-e96065150902","Seringue de précision 1ml 29G","seringue-precision-1ml-29g-pack-10",20,{"id":283,"name":284,"slug":285,"price":286,"stock":258,"dosage":287},"ec6c8052-f612-4dbb-89b8-57a7448b8e4e","Cartouches 3 ml","cartouches-3ml-vides-pack-5",9.9,"pack de 5",{"id":289,"name":290,"slug":291,"price":292,"stock":220,"dosage":293},"82d68704-02bd-41c5-9edc-9e10cbf0d2d2","Aiguilles Stylo Injecteur","aiguilles-pen-32g-pack-10",10.9,"32G 4mm pack de 10",{"id":295,"name":272,"slug":296,"price":297,"stock":298,"dosage":299},"1b149ba0-0c0a-4eac-9e5b-2e2eb840ec6d","eau-bacteriostatique-10ml",12.9,273,"10ml"]