GHRP-6 10mg Croissance musculaire

Pic GH massif. Du lourd.

Le déclencheur GH historique. Sécrétagogue de 1ère génération qui produit des pics massifs de GH endogène. Bonus : stimulation de l'appétit pour les phases de prise de masse. Plus de 30 ans de recul clinique. La référence pour bulker propre.

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CJC-1295, Ipamorelin, GHRP-6 : boostez l'axe GH/IGF-1 sans stéroïdes.

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Informations produit

GHRP-6 10mg est le peptide fondateur historique de la classe des Growth Hormone Releasing Peptides. Cet hexapeptide synthétique His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2 de 872.4 Da a été développé au début des années 1980 par l'équipe de Cyril Y. Bowers à la Tulane University (Nouvelle-Orléans), ouvrant la voie à toute la famille des sécrétagogues qui a suivi: GHRP-2, Hexarelin, Ipamorelin, ghréline synthétique, puis MK-677.

Dérivé conceptuellement de fragments modifies de met-enképhaline, GHRP-6 reste le GHRP le plus étudié historiquement avec plus de 400 publications référencées depuis 1984. Au-delà de son action principale sur la sécrétion d'hormone de croissance, GHRP-6 est distingué des autres GHRPs par un effet orexigène particulièrement marqué, conséquence directe de son action sur le récepteur de la ghréline au niveau hypothalamique (noyau arqué, voie NPY/AgRP).

Atlas Lab formule GHRP-6 10mg en lyophilisat haute pureté (≥98% HPLC) pour applications de recherche exclusivement. RUO strict — non destiné à usage humain, vétérinaire, diagnostic ou thérapeutique. La richesse de la littérature sur cette molécule en fait un outil expérimental de référence pour les études sur l'axe somatotrope, la régulation de l'appétit, et les voies ghréline-dépendantes.

Données techniques
Science

01Mécanisme d'action

GHRP-6 agit principalement comme agoniste du récepteur GHS-R1a (Growth Hormone Sécrétagogue Receptor type 1a), identifié comme le récepteur endogène de la ghréline en 1999 par Kojima et Kangawa. Ce récepteur couple aux protéines Gq11 est exprimé dans l'hypophyse antérieure (cellules somatotropes), l'hypothalamus (noyau arqué, noyau paraventriculaire, noyau ventromédian), ainsi que dans certains tissus périphériques incluant l'estomac, le pancréas, le coeur et les testicules.

L'activation de GHS-R1a par GHRP-6 déclenche une cascade phospholipase C-IP3-DAG-calcium qui provoque l'exocytose des granules contenant la GH dans les cellules somatotropes. Parallèlement, la stimulation hypothalamique augmente la libération de GHRH endogène par les neurones GHRH du noyau arqué et inhibe la somatostatine par action sur les neurones somatostatinergiques peri-ventriculaires. Ce double mécanisme (action directe hypophysaire et amplification via GHRH/somatostatine) explique la synergie observée avec les GHRH analogues comme CJC-1295 DAC, Mod GRF 1-29, Sermorelin ou Tesamorelin.

L'effet orexigène caractéristique de GHRP-6 résulte de l'activation des neurones NPY (neuropeptide Y) et AgRP (agouti-related peptide) du noyau arqué, voie canonique de stimulation de l'appétit par la ghréline. Cette propriété distingue nettement GHRP-6 des autres membres de la classe, Ipamorelin étant quasi-inerte sur l'appétit et Hexarelin ayant un effet plus modeste et inconstant. Les études chez l'animal et l'homme ont documenté une hausse significative de l'apport calorique volontaire dans les heures suivant l'administration.

La structure hexapeptidique présente la D-Trp en position 2 et la D-Phe en position 5, configurations non-naturelles qui protègent partiellement contre la dégradation peptidasique. La demi-vie plasmatique reste néanmoins courte, de l'ordre de 15 à 20 minutes, significativement inférieure à celle d'Hexarelin (55 min) qui bénéficie d'une D-méthylation supplémentaire en position 2. Le Tmax après injection sous-cutanée se situe autour de 5-15 minutes, avec un pic de GH atteint à 15-45 minutes selon les sujets et les doses.

GHRP-6 stimule modestement la sécrétion de cortisol, de prolactine et d'ACTH via activation collaterale de voies hypothalamiques. Cette élévation reste inférieure à celle observée avec GHRP-2 mais supérieure à celle d'Ipamorelin (qui est quasi nulle). Les études de Arvat 1997 et Penalva 2001 ont quantifié ces hausses à environ 20-40% au-dessus des valeurs basales, sans significance clinique chez les sujets sains mais à prendre en compte dans les protocoles expérimentaux sensibles au cortisol.

Benchmark

Peptides similaires

Dans la famille des GHRPs, GHRP-6 occupe la position du pionnier historique, premier membre synthétisé et le plus étudié avec 400+ publications référencées. Sa comparaison aux autres sécrétagogues de la classe est essentielle pour éclairer les choix expérimentaux selon le profil d'action recherche.

Face à Hexarelin, GHRP-6 présente une puissance 2-3 fois inférieure sur la réponse GH à dose équivalente, ainsi qu'une demi-vie plasmatique plus courte (15-20 min vs 55 min). En revanche, GHRP-6 conserve un avantage spécifique majeur: son effet orexigène marqué via activation de la voie ghréline/NPY/AgRP, utile dans les modèles de recherche sur l'appétit et dans les protocoles expérimentaux visant une prise de masse. GHRP-6 tolère également des cycles chroniques plus longs (6-12 semaines) qu'Hexarelin (4-6 semaines) en raison d'une désensibilisation moins rapide du récepteur.

Face à GHRP-2 (pralmorelin), GHRP-6 offre une puissance légèrement inférieure sur la réponse GH mais un effet orexigène nettement supérieur. GHRP-2 induit en revanche une hausse de cortisol et prolactine plus marquée que GHRP-6, ce qui peut constituer un inconvénient dans certains protocoles sensibles à ces paramètres. GHRP-6 reste préfère quand la stimulation appétit est souhaitée; GHRP-2 quand la puissance GH prime sans autant d'effet orexigène.

Face à Ipamorelin, le contraste est marqué. Ipamorelin est le pentapeptide le plus sélectif de la classe, avec une stimulation GH comparable à GHRP-6 mais sans élévation de cortisol, prolactine ou ACTH, et sans effet orexigène significatif. GHRP-6, moins sélectif, induit une hausse légère de cortisol (environ 20% basal) et un effet orexigène marqué. Le choix entre les deux molécules dépend du profil d'action recherche: pour des protocoles chroniques purs sur l'axe GH, Ipamorelin prévaut; pour étudier simultanément appétit et GH ou pour des protocoles nécessitant un effet orexigène, GHRP-6 reste la référence.

Face à MK-677 (Ibutamoren), sécrétagogue non-peptidique oralement actif avec une demi-vie de 24 heures, GHRP-6 offre une action pulsatile plus physiologique mais nécessite des injections multiples quotidiennes. MK-677 maintient une élévation chronique de GH/IGF-1 avec un effet orexigène également documenté, mais peut induire rétention hydrique, insomnie (paradoxale chez certains), résistance insulinique et hyperphagie prolongée. GHRP-6 utilisé en cycles courts présente un profil métabolique plus contrôle.

Face aux analogues GHRH (CJC-1295 DAC, Mod GRF 1-29, Sermorelin, Tesamorelin), GHRP-6 agit par un mécanisme complémentaire via GHS-R1a plutôt que GHRH-R. La combinaison des deux classes produit une synergie documentée par Ghigo 1996, avec un pic GH plus de 10 fois supérieur à GHRH seul. Cette synergie est exploitée dans les protocoles de recherche combinant GHRP-6 100 mcg plus Mod GRF 1-29 100 mcg en injection simultanée 2-3 fois par jour. La combinaison avec CJC-1295 DAC (demi-vie 6-8 jours) offre une approche simplifiée (1-2 mg CJC-1295 DAC par semaine plus GHRP-6 3x/jour).

L'effet orexigène de GHRP-6 constitue son élément différenciant principal dans le choix expérimental. Pour un protocole de recomposition corporelle (perte de masse grasse plus gain de masse maigre), Ipamorelin ou Hexarelin sont préférés. Pour un protocole de prise de masse avec stimulation de l'appétit, ou pour étudier les voies hypothalamiques de régulation de la faim via la ghréline, GHRP-6 reste incontournable.