
GHRP-6 10mg Crecimiento Muscular
Pico de GH masivo. Del bueno.
El detonante de GH histórico. Secretagogo de 1.ª generación que produce picos masivos de GH endógena. Extra: estimulación del apetito para las fases de ganancia de masa. Más de 30 años de recorrido clínico. La referencia para hacer volumen limpio.
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El vial por sí solo no puede usarse tal cual. Un vial sellado de GHRP-6 10mg, liofilizado, sin etiquetado individual.
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Información del producto
GHRP-6 10mg es el péptido fundador histórico de la clase de los Growth Hormone Releasing Peptides. Este hexapéptido sintético His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2 de 872.4 Da fue desarrollado a principios de los años 1980 por el equipo de Cyril Y. Bowers en la Tulane University (Nueva Orleans), y abrió la vía a toda la familia de secretagogos que vino después: GHRP-2, Hexarelin, Ipamorelin, grelina sintética y, más tarde, MK-677.
Derivado conceptualmente de fragmentos modificados de met-encefalina, GHRP-6 sigue siendo el GHRP más estudiado históricamente, con más de 400 publicaciones referenciadas desde 1984. Más allá de su acción principal sobre la secreción de hormona de crecimiento, GHRP-6 se distingue de los demás GHRPs por un efecto orexigénico especialmente marcado, consecuencia directa de su acción sobre el receptor de la grelina a nivel hipotalámico (núcleo arqueado, vía NPY/AgRP).
Atlas Lab formula GHRP-6 10mg en liofilizado de alta pureza (≥98% HPLC), exclusivamente para aplicaciones de investigación. RUO estricto — no destinado a uso humano, veterinario, diagnóstico ni terapéutico. La riqueza de la literatura sobre esta molécula la convierte en una herramienta experimental de referencia para los estudios sobre el eje somatotropo, la regulación del apetito y las vías dependientes de grelina.
01Mecanismo de acción
GHRP-6 actúa principalmente como agonista del receptor GHS-R1a (Growth Hormone Secretagogue Receptor tipo 1a), identificado como el receptor endógeno de la grelina en 1999 por Kojima y Kangawa. Este receptor, acoplado a las proteínas Gq11, se expresa en la hipófisis anterior (células somatotropas), el hipotálamo (núcleo arqueado, núcleo paraventricular, núcleo ventromedial), así como en ciertos tejidos periféricos, entre ellos el estómago, el páncreas, el corazón y los testículos.
La activación de GHS-R1a por GHRP-6 desencadena una cascada fosfolipasa C-IP3-DAG-calcio que provoca la exocitosis de los gránulos que contienen GH en las células somatotropas. Paralelamente, la estimulación hipotalámica aumenta la liberación de GHRH endógena por las neuronas GHRH del núcleo arqueado e inhibe la somatostatina mediante su acción sobre las neuronas somatostatinérgicas periventriculares. Este doble mecanismo (acción directa hipofisaria y amplificación vía GHRH/somatostatina) explica la sinergia observada con los análogos de GHRH como CJC-1295 DAC, Mod GRF 1-29, Sermorelin o Tesamorelin.
El efecto orexigénico característico de GHRP-6 resulta de la activación de las neuronas NPY (neuropéptido Y) y AgRP (agouti-related peptide) del núcleo arqueado, vía canónica de estimulación del apetito por la grelina. Esta propiedad distingue con claridad a GHRP-6 de los demás miembros de la clase: Ipamorelin es casi inerte sobre el apetito y Hexarelin tiene un efecto más modesto e inconstante. Los estudios en animales y en humanos han documentado un aumento significativo de la ingesta calórica voluntaria en las horas siguientes a la administración.
La estructura hexapeptídica presenta D-Trp en posición 2 y D-Phe en posición 5, configuraciones no naturales que protegen parcialmente frente a la degradación peptidásica. Aun así, la semivida plasmática sigue siendo corta, del orden de 15 a 20 minutos, netamente inferior a la de Hexarelin (55 min), que se beneficia de una D-metilación adicional en posición 2. El Tmax tras inyección subcutánea se sitúa en torno a 5-15 minutos, con un pico de GH alcanzado entre 15 y 45 minutos según los sujetos y las dosis.
GHRP-6 estimula de forma modesta la secreción de cortisol, prolactina y ACTH mediante la activación colateral de vías hipotalámicas. Esta elevación es inferior a la observada con GHRP-2, pero superior a la de Ipamorelin (prácticamente nula). Los estudios de Arvat 1997 y Penalva 2001 cuantificaron estos aumentos en torno al 20-40% por encima de los valores basales, sin significación clínica en sujetos sanos, pero a tener en cuenta en los protocolos experimentales sensibles al cortisol.
Péptidos similares
Dentro de la familia de los GHRPs, GHRP-6 ocupa la posición del pionero histórico: primer miembro sintetizado y el más estudiado, con más de 400 publicaciones referenciadas. Compararlo con los demás secretagogos de la clase es esencial para orientar las decisiones experimentales según el perfil de acción buscado.
Frente a Hexarelin, GHRP-6 presenta una potencia 2-3 veces inferior sobre la respuesta de GH a dosis equivalente, así como una semivida plasmática más corta (15-20 min frente a 55 min). En cambio, GHRP-6 conserva una ventaja específica de peso: su efecto orexigénico marcado mediante la activación de la vía grelina/NPY/AgRP, útil en los modelos de investigación sobre el apetito y en los protocolos experimentales orientados a la ganancia de masa. GHRP-6 tolera además ciclos crónicos más largos (6-12 semanas) que Hexarelin (4-6 semanas), debido a una desensibilización más lenta del receptor.
Frente a GHRP-2 (pralmorelina), GHRP-6 ofrece una potencia ligeramente inferior sobre la respuesta de GH, pero un efecto orexigénico claramente superior. GHRP-2, por su parte, induce un aumento de cortisol y prolactina más marcado que GHRP-6, lo que puede suponer un inconveniente en ciertos protocolos sensibles a estos parámetros. GHRP-6 se prefiere cuando se busca la estimulación del apetito; GHRP-2, cuando prima la potencia sobre la GH sin tanto efecto orexigénico.
Frente a Ipamorelin, el contraste es marcado. Ipamorelin es el pentapéptido más selectivo de la clase, con una estimulación de GH comparable a la de GHRP-6 pero sin elevación de cortisol, prolactina ni ACTH, y sin efecto orexigénico significativo. GHRP-6, menos selectivo, induce un ligero aumento de cortisol (en torno al 20% sobre el basal) y un efecto orexigénico marcado. La elección entre ambas moléculas depende del perfil de acción buscado: para protocolos crónicos centrados exclusivamente en el eje GH, prevalece Ipamorelin; para estudiar simultáneamente apetito y GH, o para protocolos que requieren un efecto orexigénico, GHRP-6 sigue siendo la referencia.
Frente a MK-677 (Ibutamoren), secretagogo no peptídico activo por vía oral con una semivida de 24 horas, GHRP-6 ofrece una acción pulsátil más fisiológica pero exige inyecciones múltiples diarias. MK-677 mantiene una elevación crónica de GH/IGF-1 con un efecto orexigénico también documentado, pero puede inducir retención hídrica, insomnio (paradójico en algunos sujetos), resistencia a la insulina e hiperfagia prolongada. GHRP-6 utilizado en ciclos cortos presenta un perfil metabólico más controlado.
Frente a los análogos de GHRH (CJC-1295 DAC, Mod GRF 1-29, Sermorelin, Tesamorelin), GHRP-6 actúa por un mecanismo complementario, vía GHS-R1a en lugar de GHRH-R. La combinación de ambas clases produce una sinergia documentada por Ghigo 1996, con un pico de GH más de 10 veces superior al de GHRH en solitario. Esta sinergia se aprovecha en los protocolos de investigación que combinan GHRP-6 100 mcg más Mod GRF 1-29 100 mcg en inyección simultánea 2-3 veces al día. La combinación con CJC-1295 DAC (semivida de 6-8 días) ofrece un enfoque simplificado (1-2 mg de CJC-1295 DAC por semana más GHRP-6 3x/día).
El efecto orexigénico de GHRP-6 constituye su principal elemento diferenciador a la hora de elegir. Para un protocolo de recomposición corporal (pérdida de masa grasa más ganancia de masa magra), se prefieren Ipamorelin o Hexarelin. Para un protocolo de ganancia de masa con estimulación del apetito, o para estudiar las vías hipotalámicas de regulación del hambre vía grelina, GHRP-6 sigue siendo imprescindible.
